王谦
- 作品数：9 被引量：36H指数：3
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省医学重点人才培养基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺癌内科治疗研究新进展被引量：3
- 2008年
- 王谦宋勇
- 关键词：肺癌内科治疗
- 肺表面活性蛋白A在急性肺损伤发病机制中作用的研究进展被引量：13
- 2005年
- 王谦宋勇
- 关键词：肺表面活性蛋白A急性肺损伤发病机制
- 失血性休克诱导的ALI小鼠肺组织巨噬细胞TLR4的原位表达
- 王谦罗亮钱倩吕镗锋肖鑫武施毅宋勇
- 呼吸内科重症监护病房机械通气患者医院感染的特点与管理被引量：2
- 2007年
- 目的了解呼吸重症监护病房机械通气患者医院感染的特点,探讨预防感染的措施。方法采集呼吸重症监护病房57例发生医院感染患者的痰液标本进行细菌培养和药敏试验,分析并比较机械通气患者与同期非机械通气患者下呼吸道分泌物病原菌菌株的分布情况及两组患者常用抗生素对G-菌的耐药率。结果呼吸重症监护病房57例医院感染患者中,24例机械通气患者感染G-菌株128株、G+菌株26株,33例非机械通气患者感染G-菌株35株、G+菌株16株;铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌及金黄色葡萄球菌为感染的主要菌种;机械通气组常用抗生素物对G-菌耐药率均显著高于非机械通气组(P<0.05)。结论呼吸重症监护病房中的机械通气患者易发生医院感染,且菌株的耐药率高;护理上应重视病房管理、医务人员管理和相应的消毒隔离措施,尤其加强对机械通气患者的护理,以降低医院感染的发生率。
- 张桂施毅赵蓓蕾王谦
- 关键词：呼吸重症监护病房机械通气医院感染
- 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在急性肺损伤发病机制中的研究进展被引量：3
- 2005年
- 急性肺损伤(ALI)是机体炎症介质过度表达导致的自身破坏性反应的结果。最近研究表明,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)与肺泡巨噬细胞功能、肺宿主防御反应、表面活性物质稳态有关。在ALI发病机制中,GM-CSF能影响炎症和细胞凋亡调控及其信号转导途径。作者对此作一综述。
- 王谦宋勇
- 关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子急性肺损伤细胞凋亡
- 失血性休克诱导小鼠肺组织巨噬细胞TLR4原位表达的变化被引量：1
- 2012年
- 目的复制失血性休克致急性肺损伤（ALI）模型，原位观察其肺组织巨噬细胞TLR4表达的变化及其意义。方法32只C57BL／6雄性小鼠随机分为两组：NCG组为空白对照组，PCG组为单纯失血性休克组，分别于失血性休克后1、2、4、6h处死小鼠。观察肺组织病理变化，EMSA检测肺组织核转录因子-κB（NF—κB）活性，ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，激光共聚焦观察肺巨噬细胞TLR4原位表达的变化。结果失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示，随时间变化肺部损伤逐渐加重，NF—κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加，与NCG组比较差异有统计学意义（P〈0．05），原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加。结论失血性休克诱导小鼠肺部的炎症反应，肺巨噬细胞TLR4的表达随时间变化逐渐增加，调控肺巨噬细胞TLR4的表达可能成为早期治疗失血性休克诱导ALI的一个新的途径。
- 王谦钱倩曹鄂洪吕艳玲姚艳雯罗亮肖鑫武宋勇
- 关键词：失血性休克肺巨噬细胞急性肺损伤
- 白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期复发非小细胞肺癌的临床研究
- 目的：研究白蛋白结合型紫杉醇治疗晚期复发非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效和不良反应.方法：2009年8月至2010年9月我院收治的17例Ⅳ期复发NSCLC患者,静脉给予白蛋白结合型紫杉醇260mg/m2,d1,21天...
- 袁冬梅吕艳玲缪小辉王谦肖鑫武宋勇
- 关键词：非小细胞肺癌复发白蛋白结合型紫杉醇
- Toll样受体4突变对失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)突变在单纯性失血性休克(无复苏)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:以TLR4基因突变的C3H/HeJ品系及TLR4野生型的CBA品系小鼠为研究对象,每组20只。心脏穿刺复制失血性休克模型,在不同时间点取出肺组织,观察肺组织病理形态变化;通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR4 mRNA的表达水平;用凝胶电泳迁移(EMSA)法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的量。结果:失血性休克刺激后,基因突变小鼠肺组织中性粒细胞浸润、红细胞渗出较野生型小鼠明显减轻;基因突变小鼠肺组织TLR4 mRNA表达及NF-κB活性变化不明显,而野生型小鼠TLR4 mRNA在2、4和6h表达增加,NF-κB在失血性休克后1和2 h活性显著增加。结论:TLR4在失血性休克所致ALI中起重要作用,其突变可减轻失血性休克所致的ALI。
- 申玉英宋勇吕镗烽王谦
- 关键词：急性肺损伤失血性休克TOLL样受体4基因
- 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响被引量：5
- 2007年
- 目的探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的抗体（22E9）和地塞米松（DEX）对失血性休克诱导急性肺损伤（ALI）小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响，为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据。方法C57BL／6雄性小鼠20只，用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型。制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液（PBS，PCG组）、PBS＋1μg 22E9（HS1组）、PBS＋10pg22E9（HS10组）、PBS＋20μgDEX（DEX组）进行干预，阴性空白对照组（NCG组）经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺。休克4h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测肺、心、肝、肾组织NF—κB活性；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺、心组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果与PCG组比较，高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF—κB活性，且低剂量的抑制效果比高剂量明显，同时可增加肾组织NF—κB活性（P均〈0．05）。DEX可增强肾、肝组织NF—κB活性（P均〈0．05），但与PCG组比较，DEX对肾、肝、肺组织NF—κB活性未见明显的抑制作用。22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF—α含量的升高，DEX仅能有效抑制心组织TNF—α含量（P均〈0．05）。结论22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应，减少失血性休克引起的多器官损伤；DEX的抑制作用不显著。
- 王谦宋勇施毅
- 关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子肿瘤坏死因子-Α核转录因子-ΚB
