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王辉: 作品数：31 被引量：79H指数：6; 供职机构：广西医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>

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阿托伐他汀通过转录因子AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡: 2014年; 目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)调节及转录因子AP1的作用。方法 80只大鼠随机分为:普通饲料组、AS组和阿托伐他汀高低剂量组(40和10 mg/kg·d)。用原位TUNEL检测细胞凋亡;用免疫组化检测血管中AP1和α-SM-actin蛋白表达;用蛋白免疫印迹法检测血管相关蛋白AP1表达。结果阿托伐他汀高和低剂量组TG、TC和LDL明显下降(P<0.05)。阿托伐他汀抑制AS大鼠VSMC增殖,促进其促凋亡(P<0.05)。阿托伐他汀干预后AS大鼠VSMC中AP1和α-SM-actin蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过下调AP1抑制AS大鼠VSMC增殖及促凋亡。; 李玉媚王辉康敏张文宇陈伟胡楠欧和生; 关键词：阿托伐他汀血管平滑肌细胞

miR-21反义寡核苷酸对eNOS基因调节及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1的作用机制被引量：4: 2014年; 目的:探讨miR-21反义寡核苷酸(AS-miR-21)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因调节的分子机制及血管内皮细胞增殖相关转录因子AP1作用机制的可能性。方法:应用MTT方法检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭小室模型分别检测各组细胞侵袭能力的变化;Western blot检测miR-21表达相关情况及细胞核转录因子eNOS和AP1表达情况。结果:AS-miR-21能抑制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)生长,促进其凋亡;AS-miR-21对HUVECs迁移和侵袭具有抑制作用;AS-miR-21干预下HUVECs的eNOS和AP1蛋白表达明显减少。结论:AS-miR-21显著抑制eNOS和AP1蛋白表达,转录因子AP1在ASmiR-21对eNOS的表达调节中起重要作用。; 李玉媚王辉张文宇陈伟胡楠欧和生; 关键词：MIR-21 反义寡核苷酸内皮型一氧化氮合酶内皮细胞

基于网络药理学和巨噬细胞炎症模型探讨积雪草酸抗动脉粥样硬化的作用机制: 2022年; 目的:基于网络药理学和巨噬细胞炎症模型探讨积雪草酸(AA)抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:首先,通过Swiss Target Prediction、CTD、GeneCards数据库获取AA相关靶点,GeneCards、TTD数据库获取AS相关靶点,之后通过Venny 2.1.0在线工具映射获得AA与AS的交集靶点。采用String 11.5数据库和Cytoscape 3.7.2软件构建交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络图并筛选出核心靶点;通过David 6.8数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析,并通过微生信在线工具对富集结果进行可视化。最后采用Cytoscape 3.7.2软件构建出“药物—靶点—疾病—通路”网络模型图。构建脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型,通过ELISA法检测TNF-α释放水平,Annexin V-APC/7-AAD双染色法流式细胞术及Western blotting检测细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达,验证AA对巨噬细胞炎症和凋亡的影响。结果:网络药理学预测共获得AA抗AS的潜在作用靶点84个,GO和KEGG分析结果显示AA抗AS机制可能与调控TNF、NOD样受体、凋亡及PPAR等信号通路有关。细胞实验结果显示,与LPS组比较,AA高、低剂量组TNF-α水平降低,细胞凋亡率和Bax、Cyt C蛋白表达进一步提高,而Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05或P<0.01)。结论:AA可通过多靶点、多通路发挥抗AS作用,诱导巨噬细胞凋亡和抗炎为其作用机制之一。; 李丹莫凡露吴灵君黄菊李佳琳韦智译苏奕达黄清兰王辉何萍; 关键词：积雪草酸动脉粥样硬化网络药理学巨噬细胞

微小核糖核酸-24对内皮型一氧化氮合酶基因表达的调节及其对血管内皮细胞管腔形成的影响被引量：5: 2016年; 目的:探讨微小核糖核酸(microRNA)-24(miR-24)对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达调节的分子机制及其对血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成能力的影响。方法:构建miR-24及其反义序列的高表达质粒,分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据转染质粒将实验细胞分为:miR-24高表达组、miR-24干扰组和空白质粒对照组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测HUVECs增殖能力,划痕和Transwell试验检测细胞的迁移能力,人工基底膜检测细胞的管腔形成能力;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测eNOS和Sp1转录因子m RNA和蛋白表达水平。结果:(1)与空白质粒对照组比较,miR-24高表达组细胞增殖能力降低45.45%(0.36±0.04 vs 0.66±0.08,P<0.05);miR-24高表达组细胞迁移速度明显减缓,且迁移数目降低74.75%(30.25±3.78 vs 119.80±10.94,P<0.01),未能形成明显管腔样结构。(2)与空白质粒对照组比,miR-24高表达组eNOS m RNA降低46.2%(0.49±0.02vs 0.91±0.01,P<0.05),蛋白表达减少49.07%(0.55±0.05 vs 1.08±0.05,P<0.05);同时Sp1 m RNA降低44.9%(0.49±0.01 vs 0.89±0.02,P<0.05),其蛋白质表达量也相应减少54.90%(0.46±0.02 vs 1.02±0.04,P<0.05)。在miR-24抑制组中,上述指标较空白质粒对照组降低,但比miR-24高表达组显著升高,特别是小管形成数量、及管腔长度与空白质粒对照组相近。结论:miR-24显著抑制HUVECs的增殖、迁移和管腔形成的能力,并且与miR-24对eNOS的表达调控有关;miR-24明显抑制eNOS表达,Sp1的参与可能是这一调节过程的重要分子机制之一。; 陈伟莫国君罗雪兰王辉杨鹏欧和生; 关键词：核糖核酸管腔

AS--miR--21对人非小细胞肺癌的抑制作用及其机制研究: MicroRNAs(miRNAs)是一类大小约为22个核苷酸的内源性非编码小RNA，作为转录后基因调节器，通过调控其靶mRNA参与调节生物的发育、细胞的分化、增殖、凋亡等。近年来的种种研究表明miRNAs与肿瘤的发生、发...; 王辉; 关键词：非小细胞肺癌发病机制基因表达血管生成细胞增殖; 文献传递

蛇毒L-氨基酸氧化酶酶学性质及对血小板功能的影响被引量：5: 2006年; 王辉黎肇炎廖共山; 关键词：蛇毒 L-氨基酸氧化酶血小板

自体骨联合BMP-2治疗骨折术后骨不连的疗效比较被引量：2: 2019年; 目的比较自体骨联合骨形态发生蛋白-2(BMP-2)与单纯自体骨移植治疗骨折术后骨不连的疗效。方法将骨折术后骨不连的42例患者随机分为自体骨联合BMP-2治疗组(实验组,22例)和单纯自体骨移植治疗组(对照组,20例),比较两组的骨折愈合及患肢功能情况。结果42例术后随访6?24个月,平均随访(11.27±4.18)个月。两组均取得较好的临床疗效,但实验组的术后骨痂出现时间、第3、6个月时骨痂形成评分、骨折愈合时间和愈合率、以及末次随访时的患肢功能评级均优于观察组(P<0.05)。结论自体骨移植联合BMP-2治疗骨折术后骨不连的效果优于单纯自体骨移植治疗,可促进骨折愈合,改善患肢功能。; 刘德淮白宇庄小强陆生林王辉; 关键词：自体骨骨形态发生蛋白-2 骨折骨不连

广西眼镜蛇L-氨基酸氧化酶（L-amino acid oxidase）的分离纯化及体内外抗血小板聚集实验: 目的:从广西眼镜蛇粗毒中分离纯化L-氨基酸氧化酶（L-amino acid oxidase）,并对其物理、生化性质及体内外抗血小板聚集作用进行研究。方法:用Sephacryls-200凝胶过滤, ...; 王辉; 关键词：L-氨基酸氧化酶分离纯化血小板聚集 GMP-140; 文献传递

藤茶二氢杨梅素调节5-LO代谢通路在缺血性脑损伤中的保护作用及机制研究: 何萍陈家欢黄志明李映新王辉黄晓亮陆玉丹陈永畅; 该课题为广西自然科学基金项目面上项目资助项目。缺血性脑血管病约占全部脑血管病的80%，具有高发病率、高患病率、高死亡率、高致残率、高复发率的特点，已成为严重危害人类健康的疾病之一，研究和开发高效、低毒的治疗缺血性脑病的药...; 关键词：; 关键词：缺血性脑损伤

AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用研究被引量：2: 2014年; 目的探讨AS-miR-21对鼻咽癌转移潜能及其对Bcl-2调控作用机制。方法应用MTT检测鼻咽癌细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测鼻咽癌细胞克隆形成;细胞划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移能力;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2 mRNA表达;免疫组化方法和蛋白质印迹法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果结果显示,AS-miR-21、miR-21和miR-NC组24hA值分别为0.12±0.01、0.23±0.02和0.22±0.02,F=106.47,P<0.000 1;48hA值分别为0.21±0.02、0.53±0.03和0.52±0.02,F=340.01,P<0.000 1;72hA值分别为0.43±0.03、0.75±0.03和0.66±0.02,F=209.45,P<0.000 1;96hA值分别为0.74±0.02、0.95±0.03和0.93±0.01,F=114.52,P<0.000 1。Giemsa染色结果显示,AS-miR-21组克隆形成率为(0.35±0.02)%,比对照组的(0.65±0.06)%减少46.2%,t=8.215 8,P=0.001 2;miR-21组克隆形成率为(0.82±0.08)%,比对照组的(0.65±0.06)%增加20.7%,t=2.944 5,P=0.042 2。划痕实验结果显示,12h后AS-miR-21组愈合率为(0.207±0.015)%,比对照组的(0.487±0.032)%减少57.49%,F=185.68,P<0.000 1;24h后AS-miR-21组愈合率为(0.471±0.002)%,比对照组的(0.810±0.036)%减少41.85%,F=264.96,P<0.000 1。RT-PCR结果显示,AS-miR-21组Bcl-2 mRNA表达为0.252±0.053,比对照组的1.000±0.095减少74.8%,t=11.909 6,P=0.000 3;miR-21组Bcl-2 mRNA表达为1.837±0.152,比对照组的1.000±0.095增加83.7%,t=8.087 9,P=0.001 3。免疫组化结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达灰度值为196.2±11.8,比对照组的126.9±7.3减少54.6%,t=15.793 7,P<0.000 1。蛋白质印迹结果显示,AS-miR-21组Bcl-2蛋白表达为0.125±0.073,比对照组的1.000±0.163减少87.5%,t=15.492 7,P<0.000 1;miR-21组Bcl-2蛋白表达为2.018±0.182,比对照组的1.000±0.095增加101.8%,t=13.176 1,P<0.000 1。结论AS-miR-21能抑制鼻咽癌迁移及增殖并促进其凋亡,此外,AS-miR-21通过负调控Bcl-2有可能成为鼻咽癌新靶点之一。; 李玉媚王辉康敏胡楠张文宇陈伟欧和生; 关键词：MIR-21 反义寡核苷酸鼻咽肿瘤 BCL-2

王辉

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