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排序方式：

大鼠胃粘膜壁细胞基底膜的氯离子通道被引量：1: 1998年; 目的：研究大鼠胃粘膜壁细胞基底膜氯通道电流的电生理特性、调节因素及其在壁细胞生理活动中的作用．方法：全细胞膜片钳记录法．结果：壁细胞的基底膜上记录到一种非电压、非时间依赖性氯通道电流．当细胞外液氯离子浓度由１４２ｍｍｏｌ／Ｌ降为２０ｍｍｏｌ／Ｌ时，电流的反转电位发生相应偏移（由－１．２ｍＶ右移至３０ｍＶ）．其阴离子选择性为Ｉ－＞Ｂｒ－＞Ｃｌ－＞Ｆ－．细胞外液ｐＨ值由７．４降至４．０时此电流幅度减小，抑制率为（４６．５±７．４）％，而ｐＨ增高对电流无影响．向细胞外液中加入ｈｉｓｔａｍｉｎｅ，ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ｉｎ－ｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ及ｖｅｒａｐａｍｉｌ均不影响此电流．结论：在大鼠胃粘膜壁细胞基底膜上存在一种非电压、非时间依赖性氯通道电流，此氯通道与细胞静息膜电位的维持密切相关。; 王海芳李景峰梅其炳赵德化; 关键词：壁细胞氯离子通道膜片钳技术胃粘膜胃酸分泌

山莨菪碱对内毒素休克兔血压及NO生成的影响被引量：14: 2000年; 目的　观察并比较山莨菪碱与地塞米松对内毒素休克兔血压及血浆一氧化氮 (NO)水平的影响 .方法　采用静脉注射细菌内毒素复制内毒素休克模型 ,颈动脉 ,颈静脉插管法测定平均动脉压 (MAP)与中心静脉压 (CVP) ,用硝酸还原酶法加 Griess法测定血浆中 NO2 - 与 NO3- 的总含量间接反映 NO的水平 .结果　给予内毒素后 ,模型组的 MAP迅速下降 ,在低水平维持 ;CVP在 2 h后开始下降 ,4h后进一步下降 .山莨菪碱治疗组与地塞米松治疗组的 MAP未见明显下降 ,优于模型组 (P<0 .0 1) ;CVP无明显变化 ,与模型组差别显著 (P<0 .0 1) .注射内毒素 1h后模型组的血浆 NO生成水平进行性升高 ,相应的地塞米松治疗组 4h内未有明显变化 ,与模型组差异显著 (P<0 .0 1) .山莨菪碱治疗组的血浆 NO水平在 1h后也开始上升 (P<0 .0 5 ) ,但在 2 h时其 NO水平明显低于模型组 (P<0 .0 5 ) .结论　山莨菪碱能够明显改善内毒素休克兔的低血压状态 ,并对其; 孙军李景峰姚秀娟赵德化; 关键词：山莨菪碱内毒素休克一氧化氮血压

大鼠壁细胞基底膜容积致敏感氯通道电流: 1998年; 为研究胃粘膜壁细胞容积致敏感氯通道电流的定位、电生理特征及药物效应并推断其在壁细胞病理生理过程中所起作用，对急性分离的大鼠胃粘膜壁细胞进行全细胞膜片钳记录，将电极液设置为高渗（Δ≈７０ｍＯｓｍ），使细胞出现稳定的体积增大后，在其基底膜上记录到容积致敏感氯通道电流（ｖｏｌｕｍｅ－ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｃｈｌｏｒｉｄｅｃｈａｎｎｅｌｃｕｒｅｎｔ，ＶＳＣｌＣＣ），该电流具有外向整流性及电压和时间依赖性，可被１０μｍｏｌ／Ｌ花生四烯酸（ａｒａｃｈｉｄｏｎｉｃａｃｉｄ，ＡＡ）可逆性抑制（７１．３±１０．９％）。细胞外液ｐＨ值由７．４降低至４．０，ＶＳＣｌＣＣ的幅度显著下降（６３．１±１４．０％），而其激活及失活动力学无改变；ｐＨ升高至９．０对ＶＳＣｌＣＣ无影响。壁细胞ＶＳＣｌＣＣ对细胞内外钙离子浓度均呈现明显的依赖性。结果表明，壁细胞基底膜上存在本底氯通道和容积致敏感氯通道两种不同的氯离子通道。ＶＳＣｌＣＣ可能参与某些胃粘膜疾病的病理生理过程。; 王海芳李景峰梅其炳赵德化曹之宪; 关键词：壁细胞氯离子通道膜片钳技术

心喘灵对心脏保护作用的实验观察: 1990年; 心喘灵(XC-1)ip 26 mg/kg可使小鼠利多卡因中毒时的死亡率由对照组的14/20下降至2/20(p<0.05);iv时,其拮抗利多卡因毒性的ED_(50)为18.1±0.3mg/kg。iv XC-1 5～10mg/kg并可分别拮抗BaCl_2和CaCl_2诱发的大鼠心律失常;ip2.5mg/kg亦能明显降低氯仿诱发的小鼠室颤率(p<0.01)。在整体和离体实验中发现,XC-1可明显减慢心率,且能拮抗异丙肾上腺素加快心率的作用。实验结果提示,XC-1可能是通过阻滞β受体,降低心肌耗氧而对心脏产生一定的保护作用.; 李景峰田巧莲赵德化; 关键词：心脏保护心律失常

神经性肺水肿动物模型的复制: 1991年; 大鼠或小鼠清醒腹卧位固定,分别颅内注入油酸0.2ml/kg、0.15ml/kg,15min后处死,解剖,均见有泡沫样液体从气管溢出,肺充血或出血,肺体比、肺湿干比与对照组比较均有显著性差异(p<0.01)。此方法简便易行,效果可靠。; 李景峰赵德化; 关键词：肺水肿动物模型神经性

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李景峰