玄香兰
- 作品数：16 被引量：65H指数：6
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- 相关领域：医药卫生经济管理社会学更多>>
- HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼的耐药被引量：1
- 2014年
- 目的:探究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)体外诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对厄洛替尼的耐药及其可能的机制。方法:用HGF、厄洛替尼单独或联合处理人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)、A549(EGFR野生型,原发性耐药株),实验分为四组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼联合处理组)。MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响,Western blotting检测其对细胞中c-Met、EGFR、ErbB3及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:厄洛替尼对3种细胞增殖抑制的作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼对瘤细胞增殖的抑制作用。3种细胞的HE组凋亡率均显著低于E组(均P<0.05)。厄洛替尼阻滞3种细胞周期于G1期,对于H292、A549细胞,HE组G0/G1期比例显著低于E组(P<0.05)。HE组p-Met蛋白含量较E组显著升高(P<0.05),而p-EGFR和p-ErbB3表达无显著差异(P>0.05)。结论:在体外,HGF能够诱导不同EGFR基因型NSCLC细胞株对厄洛替尼耐药,其机制可能与其诱导cMet磷酸化活化有关。
- 玄香兰张佳安昌善
- 关键词：肝细胞生长因子厄洛替尼非小细胞肺癌C-MET耐药
- 肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药及机制的研究被引量：16
- 2013年
- 背景与目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关。本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制。方法选择NSCLC细胞EGFR突变型PC-9和EGFR野生型H292,用HGF诱导这两株细胞,通过MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,Annexin V-PE法检测细胞凋亡,应用免疫印迹(Western blot)技术检测细胞中c-Met、p-Met的表达。结果吉非替尼对PC-9和H292的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制两种细胞的生长曲线往右移。PC-9和H292的HGF和吉非替尼处理组(HG)比吉非替尼处理组(G)均有更高的存活率(P<0.05),HG组与G组两组间细胞凋亡及细胞周期无统计学差异(P>0.05)。HGF明显增加PC-9和H292中p-Met的表达。吉非替尼能明显抑制HGF诱导PC-9增加表达的p-Met,但不能抑制HGF诱导H292增加表达的p-Met。结论 HGF可诱导敏感肺癌细胞PC-9和H292对吉非替尼耐药,HGF刺激c-Met磷酸化可能是敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药的重要机制。
- 玄香兰安昌善周彩存
- 关键词：肝细胞生长因子吉非替尼C-MET耐药
- 吉非替尼和多西他赛的不同次序给药对NSCLC细胞的影响
- 根据临床前资料，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)和化疗药物有协同抗肿瘤作用。然而，多中心III期随机临床试验显示，EGFR-TKIs联合化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者并没有改善生存率...
- 玄香兰
- 关键词：吉非替尼多西他赛表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂化疗药物序贯用药
- 文献传递
- 重组人脑利钠肽对顽固性心力衰竭患者的疗效观察被引量：2
- 2013年
- 目的观察冻干重组人脑利钠肽(rhBNP)对顽固性心力衰竭患者的临床疗效。方法选取2010年3月～2012年2月于本院治疗的顽固性心力衰竭患者33例,均接受rhBNP治疗,监测治疗前后临床指标,包括血压、呼吸、心率、脉搏血氧饱和度、左室射血分数、尿量的变化。结果接受rhBNP治疗后,33例患者的呼吸、心率、脉搏血氧饱和度、左室射血分数显著改善,尿量显著增多,未发现与rhBNP相关的症状性低血压及其他严重不良反应。结论 rhBNP治疗顽固性心力衰竭有较好的临床效果,且安全可行。
- 崔成哲玄香兰
- 关键词：重组人脑利钠肽顽固性心力衰竭临床疗效安全性
- 小白菊内酯联合吉非替尼对肺癌A549细胞凋亡及移植瘤生长作用的实验研究
- 非小细胞肺癌(non-small celllung cancer，NSCLC)是肺癌中最常见的病理类型，其治疗包括手术、放疗、化疗、分子靶向治疗以及这些治疗的不同联合治疗。晚期NSCLC患者治疗主要有化疗和靶向药物，而化...
- 玄香兰
- 关键词：小白菊内酯吉非替尼非小细胞肺癌移植瘤生长
- SU11274逆转肝细胞生长因子诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼耐药被引量：9
- 2015年
- 背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药,其机制与c-Met激活有关。本研究探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型)、H292(EGFR野生型)和A549(EGFR野生型),应用吉非替尼和SU11274单独或联合作用于HGF诱导的细胞株。实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理组)、G组(吉非替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HG组(HGF+吉非替尼处理组)和HGS组(HGF+吉非替尼+SU11274处理组)。MTT法检测对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡的影响;应用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt和Erk1/2蛋白表达水平。结果:吉非替尼对3种细胞的生长抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解吉非替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度吉非替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时,3种细胞株存活率比吉非替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt和Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274可逆转HGF诱导的不同EGFR基因型NSCLC细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。
- 严春花玄香兰张佳安昌善
- 关键词：肝细胞生长因子吉非替尼耐药非小细胞肺癌
- c-Met抑制剂SU11274在HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄罗替尼耐药的逆转作用被引量：12
- 2015年
- 目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth facter receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)厄洛替尼耐药,本研究旨在探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对厄洛替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)和A549(EGFR野生型,原发性耐药株),应用厄洛替尼和SU11274(1μmol/L)单独或联合作用于HGF(40 ng/ml)诱导的细胞株,实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼处理组)、HES组(HGF+厄洛替尼+SU11274处理组)。MTT法、流式细胞术分别检测不同药物处理对各细胞增殖、凋亡的影响;应用Western blotting检测不同药物处理对各细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt、Erk1/2蛋白表达水平。结果:厄洛替尼对3种细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度厄洛替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时3种细胞株存活率比厄洛替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt、Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274和厄洛替尼联合应用可逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。
- 吴美玉玄香兰王富佳安昌善
- 关键词：肝细胞生长因子厄洛替尼非小细胞肺癌
- 结节病研究现状被引量：1
- 2012年
- 结节病临床上少见,是一种多器官受累的肉芽肿性疾病,病因及发病机制不清楚,其病理、生理基础为非干酪样坏死性肉芽肿浸润,确诊需依赖肺、淋巴结等活组织病理检查。
- 朴瑛朴龙根玄香兰
- 关键词：病因活组织检查
- c-MET抑制剂联合EGFR-TKI对耐药肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制被引量：10
- 2017年
- 目的观察c-MET抑制剂SU11274联合表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼或埃罗替尼对人肺癌细胞株PC9/R(PC9细胞的获得性吉非替尼EGFR-TKI耐药株)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法培养人肺癌细胞株PC9/R,将PC9/R细胞分为对照组(C组)、SU11274组(S组)、吉非替尼组(G组)、埃罗替尼组(E组)、吉非替尼联合SU11274组(GS组)、埃罗替尼联合SU11274组(ES组)。S组、G组、E组、GS组、ES组分别加入SU11274 5μmol/L、吉非替尼1μmol/L、埃罗替尼1μmol/L、吉非替尼1μmol/L+SU11274 5μmol/L、埃罗替尼1μmol/L+SU11274 5μmol/L,C组不加药物。于给药72 h后采用MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况。采用Western blotting法检测各组细胞中的p-EGFR、p-AKT、p-STAT3蛋白。结果GS组、ES组细胞存活率分别低于G组、E组(P均<0.05),联合组细胞存活率均低于S组(P均<0.05),G组、E组、GS组、ES组细胞存活率均低于C组(P均<0.05)。GS组、ES组早期细胞凋亡比例分别高于G组、E组(P均<0.05),联合组早期细胞凋亡比例均高于S组(P均<0.05),GS、ES、S组早期细胞凋亡比例均高于C组(P均<0.05)。GS组、ES组p-EGFR、p-AKT、p-STAT蛋白相对表达量分别低于G组、E组(P均<0.05),联合组p-EGFR、p-AKT、p-STAT蛋白相对表达量均低于S组(P均<0.05),G组、E组、GS组、ES组蛋白相对表达量均低于C组(P均<0.05)。结论 SU11274联合吉非替尼或埃罗替尼可抑制EGFR-TKI耐药的肺癌细胞增殖并促进其凋亡,作用机制可能与抑制EGFR信号通路功能有关。
- 玄香兰安昌善
- 关键词：非小细胞肺癌肺癌细胞耐药
- 不同用药顺序吉非替尼、多西他赛联用对非小细胞肺癌细胞的体外抑制作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨不同用药顺序吉非替尼、多西他赛(DXT)联用对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的体外抑制作用。方法选择人肺癌细胞株PC-9、PC-9/G、A549,用MTT法、流式细胞技术分别检测不同顺序吉非替尼、DXT联用对3种细胞存活率、周期及凋亡的影响;用药顺序分先用DXT、后用吉非替尼(D→G组)及先用吉非替尼、后用DXT组(G→D组)。结果与G→D组比较,D→G组细胞存活率显著减少,可使细胞阻滞在G2～M期,并增强DXT诱导的细胞凋亡(P均<0.05);G→D组可使细胞阻滞在G0～G1期,并减少DXT诱导的细胞凋亡。结论先用DXT、后用吉非替尼为抑制NSCLC细胞增殖的最佳联用方案。
- 玄香兰周彩存安昌善
- 关键词：吉非替尼多西他赛细胞存活率
