赵楠
- 作品数：56 被引量：197H指数：8
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 转化生长因子-β和干扰素-γ对黑色素瘤细胞增殖迁移和侵袭的影响作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)和干扰素-γ(IFN-γ)对黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:体外培养黑色素瘤细胞,待细胞长到80%融合度时,加入TGF-β(浓度为5ng/mL)和IFN-γ(浓度为10ng/mL)因子,将黑色素瘤细胞分为对照组、TGF-β组、IFN-γ组和TGF-β+IFN-γ组,然后各组分别采用磺酰罗丹明B(SRB)增殖测定法观察黑色素瘤细胞培养后8h、16h、24h、32h、40h和48h时间点的增殖情况,于540nm吸光度下比色读取吸光度(A540)来表示细胞的增殖变化。采用200μL吸头对各组细胞的表面进行划痕处理,随后于12h观察划痕之间距离(即代表肿瘤细胞迁移的能力)的变化。采用测Transwell系统孔外膜上细胞的595nm吸光度(A595)来表示肿瘤细胞的侵袭能力。采用明胶酶谱法观察各组肿瘤细胞的MMP-2、MMP-9活性水平,用图像分析软件测定聚丙烯酰胺凝胶中MMP-2、MMP-9的条带灰度(代表MMPs的活性水平)。结果:TGF-β可以增强黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),IFN-γ则抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),二者同时处理则对黑色素瘤细胞的影响作用微弱或消失(P>0.05)。结论:体外实验中,TGF-β可以干扰IFN-γ对黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用,本研究可为炎症和肿瘤的相互关系研究奠定实验基础。
- 董学易古强孙涛赵楠赵秀兰倪春生车娜孙保存
- 关键词：黑色素瘤转化生长因子-Β干扰素-Γ增殖迁移
- 缺氧诱导因子-1α对结直肠癌细胞上皮间质转化及侵袭迁移的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨缺氧是否能促进不同分化程度结直肠癌细胞上皮间质转化（EMT），并分析缺氧对结直肠癌细胞侵袭、迁移的影响。方法分别选取HCTll6（低度分化）和HT-29（高度分化）结直肠腺癌细胞。观察0、10、25、50、100及150mg／L氯化钴（CoCl2）诱导2种细胞48h后的形态变化。分析0、10、25、50及100mg／LCoCl2处理48h后缺氧诱导因子（HIF）-1α蛋白表达变化，筛选出CoCl2诱导细胞缺氧的最适合浓度。MTT实验检测不同时间点（0、24、48、72及96h）CoCl2诱导2种结直肠癌细胞的增殖情况，筛选出CoCl2诱导缺氧的最佳时间。最佳浓度和时间条件下，对HCT116和HT-29细胞分别进行缺氧（缺氧组）和常氧（常氧组）处理，Transwell侵袭和划痕实验检测2组2种细胞的侵袭、迁移情况；Western blot实验和RT—PCR实验检测2组I-IIF—1α、E-cadherin及Vimentin的蛋白及mRNA表达水平。结果50mg／L CoCl2作用48h时2种细胞均出现明显的形态改变。2组HCT116、HT-29细胞的HIF-1α蛋白表达水平随CoCl2浓度增加均呈先增后减趋势，50mg／L为最适宜浓度（P〈0．05）。0～96h时2种细胞不论有无缺氧，细胞增殖能力均呈先增后减趋势（P〈0．05），48h为最佳作用时间。HCT116和HT-29细胞系中缺氧组穿膜细胞数和细胞迁移率均明显高于常氧组（P〈0．05）。HCT116、HT-29细胞系中缺氧组HIF-1α、Vimentin的蛋白和mRNA表达水平均高于常氧组，而E—cadherin的蛋白和mRNA表达水平低于常氧组（均P〈0．05）。结论缺氧能诱导不同分化程度结直肠癌细胞均发生EMT，并能增强2种结直肠癌细胞的侵袭、迁移能力。
- 吴丽丽孙慧誌孙冉赵楠王勇古强董学易刘芳孙保存
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基上皮间质转化肿瘤侵润细胞运动
- 天津市滨海新区中小学生屈光现状的研究
- 目的： 为了解该地区中小学生屈光发育现状，建立天津市滨海新区中小学生屈光发育档案，探究近视眼发生发展规律，并对该地区中小学生近视眼的治疗及早期预防提供指导。 方法： 分层随机选取滨海新区6~17岁的中小学生3462...
- 赵楠
- 关键词：近视眼屈光度发病机制疾病预防
- 卵巢癌组织中血管生成拟态观测及其与临床病理特征和预后的关系被引量：10
- 2009年
- 目的探讨卵巢癌血管生成拟态这一独特的肿瘤营养供应模式及其与卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法收集临床和随访资料完整的卵巢癌患者经手术切除的石蜡标本共84例，分析卵巢癌的临床病理特征；采用CD31／PAS双重染色法将84例卵巢癌组织分为有血管生成拟态组和无血管生成拟态组，分析血管生成拟态与患者临床病理特征及肿瘤转移和预后之间的关系；并采用免疫组织化学（SP法）检测两组卵巢癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、E-cadherin、β—catenin和波形蛋白的表达情况。结果84例卵巢癌患者中有36例存在血管生成拟态，84例卵巢癌的FIGO分期、组织学类型、病理学分级和转移情况与血管生成拟态的形成密切相关（χ^2值分别为10．30、20．01、8．16、9．75，P值均小于0．05）。VEGF、MMP-2、MMP-9、E—cadherin和β-eatenin在血管生成拟态组卵巢癌组织中呈高表达状态，在无血管生成拟态组组织中呈低表达状态。生存分析发现有血管生成拟态的患者生存时间比无血管生成拟态患者短（P=0．04）。结论卵巢癌细胞形成血管生成拟态的能力与其恶性度有关，恶性度越高形成血管生成拟态的能力越强，血管生成拟态是卵巢癌患者预后的重要指标，VEGF、MMP-2、MMP-9与卵巢癌血管生成拟态的形成有着密切的关系。
- 高燕赵秀兰古强王俊艳张诗武张丹芳王星辉赵楠高玉彤孙保存
- 关键词：卵巢肿瘤病理学预后
- Raf激酶抑制蛋白在非甾体抗炎药诱导小鼠大肠癌细胞凋亡过程中的作用被引量：2
- 2008年
- 非甾体抗炎药（NSAID）可通过诱导细胞凋亡和抑制血管生成，发挥抑制肿瘤恶性转化和生长的作用^[1]。我们的前期实验发现，NSAID可通过影响凋亡调控基因p53、bcl-2和bax表达抑制细胞增殖、诱导凋亡来防治二甲肼诱发的小鼠大肠癌^[2]。Raf激酶抑制蛋白（RKIP）属于磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族。研究表明，
- 赵秀兰郄硕张诗武孙涛倪春生王星辉古强赵楠孙保存
- 关键词：非甾体抗炎药小鼠大肠癌抑制蛋白抑制血管生成抑制细胞增殖
- 卵巢癌的临床病理特征及与血液供应模式的关系
- 王俊艳赵秀兰孙涛赵楠孙保存
- 替雷利珠单抗新辅助治疗膀胱癌术后病理完全缓解2例报告被引量：4
- 2022年
- 替雷利珠单抗作为尿路上皮癌的二线治疗药物,很少用于难以根治性切除膀胱癌的新辅助治疗。对2例膀胱癌患者行以替雷利珠单抗为基础的新辅助治疗,术后病理完全缓解。表明替雷利珠单抗的新辅助治疗可能具有光明的前景,值得进一步探究。
- 续功权汤坤龙王璠赵楠崔喆
- 关键词：膀胱肿瘤新辅助治疗
- 铁过载催化的氧化应激对骨髓间充质干细胞的影响及其作用机制被引量：6
- 2013年
- 目的探讨铁过载催化的活性氧(ROS)生成对骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养MSCs,加入不同浓度(100、200、400μmol/L)的枸橼酸铁铵(FAC),培养12、24、48 h,建立铁过载模型,测定铁过载前后细胞内的不稳定铁池(LIP)和ROS水平,并采用群体倍增时间(DT)检测MSCs的细胞增殖能力,采用Annexin V-PI双标法检测细胞凋亡率,进行蛋白质印迹实验检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(P-p38MAPK)、p38MAPK、蛋白激酶B(AKT)及p53蛋白的表达情况。结果铁过载组MSCs的LIP水平明显高于对照组(平均荧光强度482.49±20.96比303.88±23.37,P<0.05);ROS的水平随FAC浓度增加而升高,在加入FAC浓度为400μmol/L时最高(P<0.05)。用400μmol/L的FAC分别处理12、24、48 h的MSCs DT分别为(1.47±0.11)、(1.80±0.13)、(2.04±0.14)d,均明显长于对照组的(1.20±0.05)d(P均<0.05)。铁过载组MSCs的凋亡率也明显高于对照组[(3.51±1.17)%比(0.66±0.62)%,P<0.05]。与对照组比较,铁过载组P-p38MAPK、p38MAPK、p53蛋白的表达增加,而AKT的表达无明显差异。结论铁过载可通过提高骨髓MSCs的ROS水平来抑制其增殖、诱导其凋亡,此过程可能与p38MAPK-p53信号通路的激活有关。
- 卢文艺赵明峰Sajin Rajbhandary赵楠谢芳肖霞穆娟李玉明
- 关键词：铁过载间充质干细胞活性氧P38丝裂原活化蛋白激酶P53
- Twist1在肝细胞肝癌血管生成拟态中的作用研究
- 目的上皮-间充质转变(EMT)调控因子Twistl的表达上调和核转移与肿瘤细胞的侵袭和转移密切相关,并已在肝细胞肝癌(HCC)中见诸报道;肿瘤血管生成拟态(VM)是一种不依赖于血管内皮细胞的肿瘤内特殊血供模式,其管壁由肿...
- 孙保存孙涛赵秀兰赵楠车娜董学易古强杜静
- 文献传递
- 急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响。方法:C57BL小鼠,构建B16F10小鼠黑色素瘤动物模型,待肿瘤生长至0.8 cm×0.8 cm×0.8 cm时构建伤口模型,分为单纯肿瘤组、同侧伤口+肿瘤组(局部组)和对侧伤口+肿瘤组(全身组),比较肿瘤微血管密度(MVD),免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF的表达。结果:局部组和全身组肿瘤微血管密度明显低于对照组,结果具有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在局部组和全身组均低于对照组(P<0.05)。结论:急性炎症可影响肿瘤组织VEGF的表达,明显抑制黑色素瘤血管生成。
- 马跃美刘易欣古强郄硕赵楠孙涛倪春生刘祎孙保存
- 关键词：黑色素瘤急性炎症肿瘤血管生成动物模型
