孙婷
- 作品数：51 被引量：53H指数：5
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金江苏省卫生厅重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学艺术更多>>
- 海洛因对大鼠肝功能血浆酶学的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:研究海洛因依赖大鼠肝功能的变化。方法:采用逐渐递增剂量法腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,50只建模成功Wistar大鼠随机分成对照组、给药3 d组、给药9 d组、戒断3 d组及戒断9 d组,检测各组大鼠血液生化指标天门冬氨酸氨基移换酶(AST)、丙氨酸氨基移换酶(ALT)及γ-谷氨酰基移换酶(GGT)。结果:与对照组比较,给药3 d组ALT的含量明显下降(P<0.05),给药9 d组ALT的含量下降更为显著(P<0.01),戒断3 d组ALT的含量上升显著(P<0.01);给药9 d组GGT的含量显著下降(P<0.01)。与给药9 d组相比,戒断3 d组AST的血浆含量显著升高(P<0.01);戒断3 d、9 d组的ALT血浆含量均显著升高(P<0.01);戒断3 d组血浆GGT含量明显升高(P<0.05),戒断9 d组血浆GGT含量升高更为显著(P<0.01)。结论:海洛因对肝功能的损害有延迟性及持续性,且不能在停药后立即消除。
- 崔佳乐孙婷张连芝李奇石立红洪敏
- 关键词：海洛因Γ-谷氨酰移换酶肝功能
- 沉默乏氧诱导因子-1α和生存素基因联合放疗对裸鼠移植人肝癌的抑瘤效应
- 为探讨RNA干扰（RNA interference,RNAi）乏氧诱导因子-1α（Hypoxia induced factor 1α,HIF-1α）和生存素（Survivin）基因联合X射线照射对裸鼠移植人肝癌细胞SMM...
- 杨巍孙婷
- 关键词：乏氧诱导因子-1Α生存素
- 硼中子俘获治疗人脑胶质母细胞瘤的前景和困惑被引量：1
- 2012年
- 硼中子俘获疗法是一种可以选择性杀伤肿瘤细胞的放射疗法,其产生的α粒子对临床治疗新诊断和复发的脑胶质母细胞瘤有较好的疗效。发达国家20世纪五六十年代就已进入临床试验,但一直受到硼携带载体和中子源发展的限制。现就其治疗脑胶质母细胞瘤的前景做一综述。
- 周幽心孙婷杨伟廉杜子威
- 关键词：硼中子俘获疗法多形性胶质母细胞瘤胶质瘤干细胞
- 沉默乏氧诱导因子-1α和生存素基因联合放疗对裸鼠移植人肝癌的抑瘤效应被引量：3
- 2010年
- 为探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)乏氧诱导因子-1α(Hypoxia induced factor1α,HIF-1α)和生存素(Survivin)基因联合X射线照射对裸鼠移植人肝癌细胞SMMC-7721的抑瘤效应,肿瘤局部注射脂质体包裹的靶向HIF-1α和/或Survivin基因的RNA干扰质粒后,接受5Gy X射线照射。观察各组裸鼠治疗后不同时间肿瘤体积和平均存活时间,以免疫组化染色法检测肿瘤组织Survivin、HIF-1α、增殖细胞核抗原(Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)表达和肿瘤间质微血管密度,以TUNEL法检测肝癌细胞凋亡。结果表明,治疗开始后第9-21天,双干扰联合放疗组裸鼠肿瘤体积显著小于单干扰联合放疗组,且平均生存时间明显延长。治疗结束后1天,双干扰联合放疗组裸鼠肿瘤组织Survivin、HIF-1α、PCNA表达和肿瘤间质微血管密度明显低于对照组和放疗组,双干扰联合放疗组移植瘤凋亡细胞百分数较其它组明显升高。结果提示,双干扰联合放疗可有效地抑制裸鼠移植人肝癌细胞增殖和血管生成,促进细胞凋亡,其抑瘤效应明显优于放疗和单干扰联合放疗。
- 杨巍孙婷曹建平刘芬菊朱巍陈秋
- 关键词：乏氧诱导因子-1Α生存素
- 微小RNA-140-5p抑制胶质瘤细胞株U251、U87增殖和侵袭性的研究被引量：2
- 2015年
- 目的 分析微小RNA（miRNA,miR）-140-5p在人脑胶质瘤组织中的表达水平,观察miR-140-5p对胶质瘤细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响.方法 通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测人脑胶质瘤组织与U251、U87MG细胞株中miR-140-5p的表达;用脂质体将miR-140-5pmimics转染至U251与U87MG细胞,同时设立空白及阴性对照组,Real-time PCR检测转染前后miR-140-5p在细胞中的表达水平.应用荧光显微镜观察转染效率,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期与凋亡;Transwell实验判断U251、U87MG的侵袭能力.结果 miR-140-5p在人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞株中表达明显低于非瘤脑组织,并且随着肿瘤恶性程度不断增加,miR-140-5p表达逐渐降低（非瘤脑组织、低级别与高级别胶质瘤相对表达量分别为1.013、0.375和0.130,P＜0.01）.U251和U87MG细胞转染miR-140-5p mimics后细胞的增殖与侵袭能力明显受到抑制,其中相对增殖率分别为61.22％与58.44％,穿膜细胞数亦减少了约50％,细胞周期阻滞于G0/G1期（P＜0.01）.转染miR-140-5p mimics后胶质瘤细胞株的凋亡率明显升高＞12％（P＜0.01）.结论 miR-140-5p在胶质瘤组织中低表达,过表达miR-140-5p可以抑制胶质瘤细胞株U251和U87MG的增殖,阻滞细胞周期,促进其细胞凋亡,并可有效抑制其侵袭力.
- 吴淳李炎炎李学涛吴至武程哲韩勇孙婷周幽心杜子威
- 关键词：胶质瘤细胞增殖
- 离体胶质瘤干细胞选择性吸收对二羟基苯丙氨酸硼
- 胶质瘤干细胞在各方面的特性更加贴近脑内的肿瘤,其成为发现新药物和新疗法的有意义的靶向细胞。硼中子俘获治疗（BNCT）是一种治疗进展中的恶性胶质瘤的选择性放疗方法,能够有效地杀伤肿瘤细胞。靶细胞尤其是肿瘤干细胞能够吸收足够...
- 孙婷周幽心陈金明陈桂林韦永新黄强杜子威
- 关键词：胶质瘤干细胞硼BPA
- 文献传递
- MiR-218-5p抑制A2B5^+/CD133~–亚群胶质瘤干细胞的干性维持及侵袭性
- 2015年
- 该文目的为探讨miR-218-5p对表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)亚群干性维持及侵袭性的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人脑胶质瘤组织及细胞株中miR-218-5p的表达;上、下调miR-218-5p慢病毒转染表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞SHG-139s,二次球体形成实验、免疫荧光及q RT-PCR检测SHG-139s的标志物A2B5、CD133、Nestin、PLAGL2、ALDH1及SOX2的表达变化;Transwell实验、q RT-PCR及免疫荧光检测SHG-139s基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的表达变化。结果显示,miR-218-5p在胶质瘤中低表达,上调miR-218-5p可显著降低SHG-139s成球率,同时明显降低SHG-139s中上述干细胞标志物的表达;Transwell实验显示,上调miR-218-5p能显著抑制SHG-139s的侵袭能力,使其MMP9表达受到明显抑制。因此,miR-218-5p可能作为抑癌基因在胶质瘤中发挥作用,高表达的miR-218-5p可抑制SHG-139s的干性维持及其侵袭能力。
- 吴至武王杭州李炎炎李学涛孙婷陈桂林谢学顺周幽心杜子威
- 硼中子俘获疗法促人黑色素瘤细胞凋亡被引量：1
- 2013年
- 研究硼中子俘获疗法（BNCT）体外杀伤人黑色素瘤细胞的效应及机制。方法 首先检测黑色素瘤细胞A375吸收含硼化合物二羟基苯丙氨酸硼（BPA）的情况,然后采用医院中子照射器（IHNI-1）对含硼（10B）细胞进行照射。克隆存活实验检测细胞的放射敏感性,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡,Western blot检测胞质内细胞色素C表达和caspase-9的激活。结果 BPA孵育24 h,A375细胞10B浓度为（2.884±0.148）μg/107个细胞,达到了BNCT杀伤细胞的要求。富含10B的细胞经中子照射2.1 min后存活分数降低为对照组的58%（t=2.964,P〈0.05）,细胞经中子照射后24 h增殖率下降为对照组的83%（t=3.286,P〈0.05）,BNCT组细胞凋亡率达（55.2±7.9）%,明显高于对照组（t=9.754,P〈0.05）,胞质内细胞色素C水平上升且caspase-9激活程度增加（t=7.625、8.307,P〈0.05）。结论 BNCT能够杀伤黑色素瘤细胞,其机制可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
- 孙婷丁大冬李斌陈桂林韦永新谢学顺杨天权吴庭枫周幽心杜子威
- 关键词：硼中子俘获疗法医院中子照射器凋亡
- Egr-IFNγ基因治疗联合^125Ⅰ-脱氧尿嘧啶核苷治疗抑瘤效应的实验研究
- 2008年
- 目的探讨Eg-IFNγ基因治疗联合放射性核素^125Ⅰ-脱氧尿嘧啶核苷治疗方案在荷H22肝癌细胞小鼠体内抑瘤效应及机制。方法小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒，注射后48h，肿瘤局部注射370kBq ^125Ⅰ-UdR。观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长率；治疗后第3天，检测肿瘤胞浆蛋白中IFNγ的表达和脾脏CTL细胞毒活性。结果基因-放射核素治疗后第6～15天，pcDNAEg-IFNγ＋^125Ⅰ-UdR组肿瘤生长率明显低于对照组、^125Ⅰ-UdR组及pcDNAEgr-1＋^125Ⅰ-UdR组；基因-放射性核素治疗后第3天，pcDNAEgr-IFNγ＋^125Ⅰ-UdR组肿瘤胞浆蛋白中可检测到IFNγ的表达，其余组肿瘤胞浆蛋白中未检测到IFNγ的表达；pcDNAEgr-IFNγ＋^125Ⅰ-UdR组小鼠脾脏CTL细胞毒活性明显高于其余组（P〈0．01）。结论pcDNAEgr-IFNγ基因治疗联合放射性核素^125Ⅰ-UdR治疗抑瘤效应明显优于单纯^125Ⅰ-UdR放射性核素治疗。
- 赵敬国倪彦君孙婷宋享福马庆杰李修义高凤彤杨巍
- 关键词：Γ干扰素H22细胞碘放射性同位素
- PTEN对胶质瘤细胞侵袭和凋亡的影响的实验机制研究
- 目的:探讨抑癌基因PTEN在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞侵袭及凋亡的影响.方法:收集胶质瘤组织标本,制作组织芯片后行免疫组化染色检测PTEN在不同胶质瘤级别中的表达;提取不同级别胶质瘤组织及正常脑组织的RNA,行R...
- 李学涛李炎炎谢学顺孙婷王杭州陈桂林黄煜伦周幽心杜子威
- 关键词：PTEN胶质瘤凋亡
