叶民
- 作品数：99 被引量：342H指数：10
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：南京医科大学校科研和教改项目南京市科技发展计划项目江苏省中医药管理局科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α与脑水肿的相关性研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨脑缺血再灌注后缺血脑组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）与脑梗死组织水肿的关系。方法SD大鼠随机分为脑缺血再灌注组（n=44）和假手术组（n=40）。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型，分别在再灌注后6h、24h、3d,7d通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法确定梗死灶大小，采用干、湿重法检测脑组织水含量评价脑水肿程度，以酶联免疫吸附法测定缺血脑组织TNF—α含量。结果缺血脑组织TNF-α含量在再灌注6h即升高，为（445．8±91．7）pg／ml，3d达高峰，为（715．5±121．3）pg/ml，与假手术组和其他时间点比较均有显著差异（P均〈0．001），此后逐渐下降，7d时仍显著高于假手术组[（478．1±145．5）pg／ml对（148．5±101．7）pg/ml，P〈0．005]；脑组织水含量的起始变化滞后于TNF-α含量的增高，脑缺血再灌注24h才显著增高（P〈0．001），3d达高峰（P〈0．001），7d时仍高于对照组（P〈0．05）；脑梗死体积演变与TNF-α水平变化一致。结论TNF—α与大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和梗死体积变化有关，对脑组织有损害作用。
- 沈丽华叶民丁新生韩秋吴二兵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子Α脑水肿
- 中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤13例分析被引量：9
- 1998年
- 目的回顾性分析１３例中枢神经系统原发性恶性淋巴瘤（ＣＰＭＬ）患者的临床资料。方法对本病的临床、实验室、影像学及病理学检查进行分析。结果发现ＣＰＭＬ患者的临床表现复杂，颅高压和神经系统缺损的症状和体征为主要表现；脑脊液中蛋白定量增高，肿瘤可呈单发或多发，以额叶和颞叶多见。ＣＰＭＬ的病理形态学与身体其他部位的恶性淋巴瘤颇相似，绝大多数起源于Ｂ淋巴细胞。结论ＣＰＭＬ的临床或影像学均缺乏特异性表现，早期诊断十分困难。
- 赵翕平叶民张平刘文
- 关键词：淋巴瘤恶性原发性中枢神经系统
- 快速MRI指导下扩大时间窗静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究被引量：3
- 2012年
- 缺血性卒中是一个高发病率、高病死率、高致残率和高复发率的＂四高＂疾患,只有rt-PA超早期溶栓治疗有效.缺血性卒中患者发病4.5h之内静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂是非常有效的治疗办法,这一治疗方法的临床益处需要存在可挽救的半暗带.但由于时间窗的限制,能得到r-TPA溶栓治疗的患者很少.探讨在快速MRI指导下扩大时间窗静脉溶栓治疗急性脑梗死的可行性,评价其疗效及出血的不良反应.
- 傅新民朱文斌张莉文张莺芳刘新亚张正祥叶民钱坤陈丽华杜丽
- 关键词：MRI急性脑梗死
- 帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制(英文)被引量：6
- 2004年
- 目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(VesicularMonoamineTransporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytomacell,PC12)细胞凋亡的影响。结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P<0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P<0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P<0.05)。结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制。
- 董海蓉叶民丁新生
- 关键词：帕金森病黑质多巴胺神经元嗜铬细胞瘤PC12
- 脉血康胶囊联合奥拉西坦治疗急性脑梗死的临床疗效被引量：12
- 2014年
- 目的探讨脉血康胶囊联合奥拉西坦治疗急性脑梗死的临床疗效。方法确诊急性脑梗死患者100例,随机分为两组:对照组48例,采用常规治疗;治疗组52例,加用脉血康胶囊和奥拉西坦。两组患者均治疗1个疗程(3周)。观察患者神经功能缺损的改善情况,并用简易智力状态检查量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评价疗效。结果治疗后,两组患者神经功能缺损均有明显改善,治疗组的有效率高于对照组(86.54%vs.72.92%)(P<0.05)。治疗后,两组的MMSE和ADL评分均较治疗前有明显改善(P<0.05),治疗组MMSE和ADL评分均高于对照组[(25.7±2.6)分vs.(20.3±2.2)分和(57.5±3.8)分vs.(43.7±8.2)分](P<0.05)。结论脉血康胶囊联合奥拉西坦治疗急性脑梗死疗效优于常规治疗。
- 郁洁丁新生叶民徐德友
- 关键词：脉血康胶囊急性脑梗死
- 血浆同型半胱氨酸与帕金森病痴呆的关系被引量：7
- 2014年
- 目的研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)与帕金森病痴呆的关系以及恩他卡朋对左旋多巴诱导的高Hcy血症的治疗效果。方法抽取正常健康老人(A组,30例)、帕金森病非痴呆患者(B组,60例)和帕金森病痴呆患者(C组,60例)静脉血,采用酶循环法测定血浆Hcy浓度。B组、C组又分别均分为美多巴治疗组(B1组,30例;C1组,30例)和美多巴联合恩他卡朋治疗组(B2,30例;C2组,30例)。结果 B1、B2、C1和C2组血浆Hcy水平均高于A组[(18.03±0.99)μmol/L、(14.91±0.90)μmol/L、(24.05±1.46)μmol/L和(20.44±1.30)μmol/L vs.(9.26±0.81)μmol/L](P<0.01)。C组血浆Hcy水平高于B组(P<0.01);B1组血浆Hcy水平高于B2组,C1组Hcy水平高于C2组(P<0.01)。结论高Hcy血症可能是帕金森病痴呆的危险因素之一;恩他卡朋可以降低左旋多巴诱导的高Hcy血症。
- 潘宁丰叶民
- 关键词：同型半胱氨酸帕金森病痴呆
- CD200调控小胶质细胞K_(ATP)通道在抑制帕金森病发病中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨CD200减轻帕金森病(PD)病变区域炎症反应的作用。方法制备1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道(KATP通道)不同亚基在小胶质细胞(MG)的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调,MG的IFN-γ、TNF-α和IL-1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制MG中ATP的释放,MG中KATP通道的开放增加,1-甲基-4-苯基-吡啶离子(Mpp+)引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。
- 任怡丁新生汪锡金叶民
- 关键词：CD200ATP敏感性钾通道小胶质细胞多巴胺神经元帕金森病
- 帕金森病的诊断和治疗进展
- ＜正＞～～
- 叶民
- 文献传递
- 血管内成形术治疗基底动脉完全闭塞导致急性脑梗死9例分析被引量：1
- 2018年
- 目的观察血管内皮形术治疗基底动脉(BA)完全闭塞引起急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法选取2016年1月—2017年12月收治的BA完全闭塞导致急性脑梗死的9例病人进行回顾性分析,其中BA血管内溶栓及BA取栓1例,BA取栓及椎基底动脉支架植入3例,BA取栓5例。评价取栓或血管内成形术后、24 h后、48 h后及术后3个月效果。结果 9例病人均获得闭塞血管再通,其中2例死亡,7例病人术前mRS评分5分6例,4分1例,术后3个月mRS评分1分4例,2分2例,3分1例,有效改善了病人的生活质量。9例病人全脑血管造影术证实为BA完全闭塞,均以意识障碍为表现,术前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分14分～36分,手术48 h后,5例病人NIHSS评分明显改善,但NIHSS评分对后循环卒中不敏感,结果存在偏差。结论根据血管狭窄及闭塞的部位,个体化地选择血管成形术治疗BA闭塞导致的急性脑梗死,能提高闭塞血管的再通率,有效改善后循环基底动脉闭塞病人的预后。
- 高欢叶民吴兴军毕早安丁新生周宁徐家立
- 关键词：基底动脉闭塞脑梗死取栓血管内成形术
- 脑血康胶囊联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床研究被引量：12
- 2019年
- 目的探讨脑血康胶囊联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2017年3月-2019年2月南京医科大学附属明基医院神经内科就诊的82例急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各41例。对照组给予注射用阿替普酶0.9 mg/kg,其中10%的总剂量注射用阿替普酶加入10 mL生理盐水充分混合后在10 s内静脉推注;然后将剩余90%的阿替普酶加入100 mL生理盐水稀释后静脉滴注,滴注时间不低于60 min。治疗组在对照组治疗的基础上口服脑血康胶囊,3粒/次,3次/d。两组均连续治疗14 d。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组治疗前后的大脑平均血流速度、血清细胞因子水平和美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为78.05%、92.68%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉的平均血流速度均显著升高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组大脑动脉平均血流速度显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平均明显降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组细胞因子水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组NIHSS评分显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑血康胶囊联合注射用阿替普酶治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效,可有效提高脑组织的血流速度,促进神经功能的恢复,改善血液因子水平,具有一定的临床推广应用价值。
- 李康睿叶民刘新亚
- 关键词：脑血康胶囊急性脑梗死NIHSS评分
