朱珊
- 作品数：141 被引量：557H指数：10
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- 一种治疗特应性皮炎的外用药膏
- 本发明之目的是提供一种治疗特应性皮炎的外用药膏，由以下重量份数计的：紫草炭60‑80份、黄柏70‑90份、冬瓜子油300‑400份、红花20‑30份、紫花地丁30‑50份和蜂蜡60‑80份制成；本发明纯中药配制，具有清热...
- 黄岩杰黄岩石朱珊陈晓侯改灵
- 活血化瘀类中药抗炎机制研究进展被引量：10
- 2023年
- 活血化瘀类中药主要用于内科诸痛、经闭痛经、跌打损伤、疮疡肿痛等血瘀证,炎症是机体对各种损伤刺激做出的自然应答,活血化瘀类中药在抑制炎症反应方面具有一定优势。本文通过检索文献,对延胡索、川芎、丹参、郁金、乳香、益母草、牛膝、马钱子、水蛭9味中药的抗炎机制进行分析,发现活血化瘀类中药主要通过核因子-κB、丝裂原激活蛋白激酶、核转录因子E2相关因子2-抗氧化反应元件3条信号通路发挥抗炎作用,并针对该研究领域存在的问题提供研究方向,为今后进一步探索活血化瘀类中药的抗炎成分靶点及临床应用提供可靠的理论依据。
- 程芳胡坤敏朱珊
- 关键词：活血化瘀类中药炎症分子机制信号通路
- 朱珊教授治疗小儿肺炎的临证经验被引量：2
- 2017年
- 朱珊教授长期从事儿科临床、科研、教学工作30多年,朱教授认为小儿发病原因有外因和内因两大类,外因责之于感受风邪,或由其他疾病传变而来;内因主要责之于小儿形气未充,肺脏娇嫩,卫外不固。小儿肺脏娇嫩,形气未充,开窍于鼻,肺主皮毛,且肺为华盖,易受邪侵,侵犯肺卫,致肺失宣肃,从而发为肺炎喘嗽。朱教授认为小儿肺炎喘嗽的致病原因主要为外受风邪、痰热闭肺、内外合邪,继而导致小儿发病。朱教授在中医治疗本病上把握整体,注重脏腑联系,辨证施治取得良好疗效。
- 佗跃鸽曲亚男史兴禅朱珊
- 关键词：中医药疗法小儿肺炎咳喘名医经验
- 朱珊教授治疗小儿Hp感染相关性胃炎临证经验被引量：2
- 2020年
- 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性慢性胃炎以上腹部疼痛或不适、饱胀、恶心、嗳气、口中异味为临床表现,可归属于中医“胃脘痛”范畴。病位在胃,与肝、脾密切相关。病机关键在于胃失和降,气机雍滞。朱珊教授结合小儿生理病理特点,认为治疗小儿Hp感染相关性胃炎应以脾胃为基础,病症结合,标本同治,确立了“健脾和胃化湿,兼活血化瘀”的治疗原则,自拟方药随证加减,收效显著。
- 王丽韩珍珍聂慧娜朱珊
- 关键词：幽门螺杆菌胃炎儿科
- “冬病夏治”三伏贴辅助治疗小儿哮喘临床疗效的Meta分析
- 2021年
- 目的:系统评价冬病夏治三伏贴对小儿哮喘的临床疗效。方法:通过检索中国知网、维普、万方、PubMed等数据库,获取“冬病夏治”三伏贴辅助治疗对小儿哮喘的临床疗效的随机对照试验,检索时限为数据库建立至2021年1月,由两名研究员进行独立检索,并采用Cochrane量表对纳入文献进行质量评价和资料提取,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:与常规治疗相比,“冬病夏治”三伏贴辅助治疗小儿哮喘可明显提高临床总有效率[OR=4.23,95%CI(3.12,5.74),P<0.00001],明显降低哮喘发作次数[SMD=-1.24,95%CI(-2.00,-0.49),P<0.05],明显改善最大呼气流速(Peak Expiratory Flow,PEF)值[SMD=0.58,95%CI(-0.01,1.18),P<0.00001],对第1秒用力呼气容积(Forced Expiratory Volume in 1 Second,FEV_(1))值的影响无明显差异[MD=0.71,95%CI(0.35,1.08),P<0.05],对第1秒用力呼气容积占用力肺活量(Forced Vital Capacity,FVC)的百分比(FEV_(1)/FVC)值的影响无明显差异[MD=4.08,95%CI(0.52,7.64),P=0.02],对不良事件发生率的影响亦无明显差异[OR=0.81,95%CI(0.24,2.73),P=0.74]。结论:与单纯治疗相比,“冬病夏治”三伏贴辅助治疗可明显提高哮喘患儿的临床总有效率,降低哮喘发作次数,改善PEF值,但是由于纳入文献质量相对不高,仍需要更高质量的研究进一步验证。
- 张娅乔淑楠代思雨朱珊
- 关键词：三伏贴小儿哮喘冬病夏治随机对照试验META分析
- 朱珊教授从温病理论分期论治小儿过敏性紫癜经验被引量：4
- 2021年
- 本文以中医经典为依据,临床医案为依托,总结朱珊教授从温病理论分期论治小儿过敏性紫癜的经验。朱珊教授认为过敏性紫癜发生的主要原因为外感温邪,其病机为热伤血络、血溢脉外,其病程符合卫气营血传变的一般规律,故以温病学理论为指导,将其分为邪犯卫表期、邪入营血期及正虚邪恋期三期;其治疗上遵循叶天士之“在卫汗之可也,到气才可清气,入营犹可透热转气,入血就恐耗血动血,直需凉血散血”的治疗大法,分期论治,使邪祛血宁人安。
- 付海波刘亚霍秀云朱珊
- 关键词：温病理论分期论治过敏性紫癜
- 基于Nfr2/HO-1信号通路探讨清肺止咳方对急性支气管炎模型小鼠的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:基于抗氧化应激角度探讨Nfr2/HO-1信号通路对急性支气管炎的作用机制,验证清肺止咳方对急性支气管炎的疗效.方法:将80只SPF级小鼠随机分为模型组(64只)、正常组(16只),采用烟熏法制备急性支气管炎模型小鼠,烟熏1周后,随机从两组中各选4只小鼠,取其肺组织进行病理形态学检测,进行模型鉴定.造模成功后,将模型组随机平均分为5组:空白模型组,小儿清热止咳口服液阳性对照组,清肺止咳方低、中、高剂量组;正常组、空白模型组给予生理盐水灌胃,余组予相应药物灌胃治疗,共计1周.治疗结束后,运用免疫组化法测定全部小鼠肺组织IL-1β、IL-6的平均积分光密度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定全部小鼠肺组织中Nfr2、HO-1蛋白表达水平.结果:与正常组相比,空白模型组IL-1β、IL-6积分光密度升高(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平下降,均具有统计学差异(P<0.05).与空白模型组相比,各药物组IL-1β、IL-6积分光密度均降低(P<0.05);Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与阳性对照组相比,清肺止咳方低、中、高剂量组IL-1β、IL-6积分光密度均下降(P<0.05),Nfr2、HO-1蛋白表达水平均升高(P<0.05);清肺止咳方低中高组间比较,IL-1β、IL-6的平均积分光密度及Nfr2、HO-1蛋白表达水平无统计学差异.结论:Nfr2/HO-1信号通路在急性支气管炎的炎症反应过程中发挥着重要作用,清肺止咳方可能可通过调节该信号通路,促进Nfr2、HO-1表达,抑制IL-1β、IL-6的表达,进而治疗急性支气管炎.
- 朱珊田新磊赵文锦
- 关键词：HO-1IL-1ΒIL-6
- 五味子乙素调节VIP/cAMP/PKA信号通路对肺炎链球菌肺炎大鼠肺组织损伤的影响被引量：3
- 2022年
- 目的:探讨五味子乙素对肺炎链球菌(SP)肺炎大鼠肺组织损伤的影响,并分析其潜在的分子机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、左氧氟沙星(75 mg/kg)组及五味子乙素低(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠鼻腔内滴入SP菌液(50μL,1×10^(8)CFU/mL)建立SP肺炎模型。各组大鼠给予相应的干预1 w。在末次干预后24 h,检测肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫荧光分析肺组织巨噬细胞的极化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)分离肺泡巨噬细胞,RT-qPCR检测其中M1和M2巨噬细胞标志物(iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10)基因表达;蛋白质印迹(Western Blot)检测肺组织血管VIP/cAMP/PKA信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,五味子乙素各剂量组SP肺炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺W/D比值、肺组织病理损伤评分、CD86阳性细胞(M1巨噬细胞)表达、肺泡巨噬细胞iNOS、TNF-α mRNA表达及肺组织p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著降低,血清IL-10水平、CD206阳性细胞(M2巨噬细胞)表达、肺泡巨噬细胞Arg-1、IL-10 mRNA表达及肺组织VIP、cAMP蛋白表达和p-PKA/PKA水平显著升高(P<0.05)。结论:五味子乙素可减轻SP感染大鼠肺组织炎症损伤,其作用机制可能与激活VIP/cAMP/PKA信号通路,抑制大鼠肺泡中M1巨噬细胞极化,促进M2巨噬细胞极化有关。
- 赵文锦朱珊田新磊祝志朋周怡锦
- 关键词：五味子乙素肺炎链球菌肺炎巨噬细胞
- 活血化瘀药对小儿肺炎的疗效影响被引量：10
- 2002年
- 翟文生琚玮朱珊
- 关键词：活血化瘀药疗效支气管肺炎丹参注射液病毒唑头孢噻肟钠
- 敏咳清口服液对卵蛋白造模大鼠血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB_2的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:观察敏咳清口服液治疗小儿过敏性咳嗽的疗效、探讨其细胞分子生物学作用机理。方法:将大鼠用卵蛋白吸入法造模、观测敏咳清口服液对模型动物血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB2的影响。结果:敏咳清口服液能降低模型动物血液、支气管-肺灌洗液中IL-6,IL-8,ET-1,TXB2的水平。结论:敏咳清口服液具有明显的抑制炎性介质释放的作用。
- 朱珊翟文生李向云
- 关键词：过敏性咳嗽IL-6IL-8TXB2
