胡国强
- 作品数：45 被引量：186H指数：9
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省卫生厅科研基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 9-顺-维甲酸对肺癌细胞周期及周期因子表达的影响被引量：19
- 2004年
- 目的 探讨 9 顺 维甲酸对肺癌细胞周期及周期因子cyclinD1和cdk4表达的影响。方法 用 9 顺 维甲酸处理细胞 2 4h后 ,在观察细胞生长、流式细胞仪分析细胞周期的基础上 ,用RT PCR方法分析细胞周期因子cyclinD1和cdk4表达的变化。结果 9 顺 维甲酸作用于肺癌细胞 2 4h以后 ,细胞增殖减慢 ,G0 G1期细胞明显增多 ,S期细胞减少 ;PG ,SPC A1和L78细胞的cyclinD1表达下降显著 ;PG ,A549和L78细胞的cdk4表达下降显著。结论 9 顺
- 任桂杰刘志方胡国强胡晓燕田克立于雪艳
- 关键词：肺癌细胞周期CDK4药物治疗
- 吸烟对9-cis-RA诱导肺癌组织RAR_β转录影响的研究被引量：1
- 2006年
- [目的]观察9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理后肺癌组织和对照肺组织中RARβ转录水平的影响,以及吸烟对9-cis-RA诱导肺癌组织RARβ转录的影响。[方法]应用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,采用RT-PCR法检测9-cis-RA处理24h前后RARβ的mRNA表达水平。[结果]无吸烟史患者肺癌组织RARβ的基础转录水平(0.5786±0.1316)显著低于对照肺组织(0.8015±0.0916)(P<0.05),有吸烟史患者肺癌组织RARβ的基础转录水平(0.6209±0.2132)和对照肺组织(0.6477±0.1326)无显著性差异(P>0.05)。经9-cis-RA处理24h后,无吸烟史患者肺癌组织RARβ的转录水平(0.7773±0.1160)显著升高(P<0.05),有吸烟史患者肺癌组织RARβ的转录水平(0.6612±0.1828)升高但差异无统计学意义(P>0.05)。无吸烟史和有吸烟史患者间肺癌组织RARβ的转录水平变化无显著性差异(P>0.05)。[结论]RARβ的表达下降可能与肺癌的发生发展有关。9-cis-RA诱导肺癌组织中RARβ的表达水平升高并且达到对照肺组织的表达水平,吸烟可能抵抗9-cis-RA对肿瘤细胞RARβ的诱导作用。
- 戴洪海胡国强陈萍于金明
- 关键词：维甲酸维甲酸吸烟逆转录聚合酶链反应
- PTTG、VEGF-C的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系被引量：13
- 2007年
- 目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因(pituitary tumortrans-forming gene,PTTG)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor,VEGF-C)的表达和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白及LM-VD的表达,分析PTTG、VEGF-C及LMVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及PTTG、VEGF-C和LMVD三者之间的相互关系。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异(P均<0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异(P均>0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。生存率曲线显示PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65)。PTTG在肺癌组织中的表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG强度增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论PTTG、VEGF-C的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移。PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。
- 尹秋伟郭旭峰胡国强赵健李希波
- 关键词：垂体瘤转化基因血管内皮生长因子-C微淋巴管密度实时荧光定量PCR
- 9-顺维甲酸对人肺癌组织RAR_α、RAR_β及RXR_α转录的影响被引量：2
- 2004年
- 目的:观察经9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理前后肺癌组织和对照肺组织维甲酸受体α?β及维甲酸类受体α转录水平的变化,以进一步探讨维甲酸抑瘤的分子机制?方法:用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,用RT-PCR技术检测RARα?RARβ及RXRα的mRNA水平?结果:肺癌组织的RARα和RXRα基础转录水平高于对照肺组织,而RARβ基础转录水平低于对照肺组织;应用9-cis-RA 24 h后对照肺组织RARα转录水平升高;肺癌组织RARβ转录水平升高(P<0.01),与对照肺组织基础转录水平相近?结论:肺癌组织中RARβ受体表达异常可能与肺癌发生有关;9-cis-RA可诱导肺癌组织RARβ的表达显著升高,达对照肺组织mRNA相同表达水平?
- 刘晓黎戴洪海贺美兰田鹏胡国强于雪艳
- 关键词：维甲酸维甲酸
- 9-顺-维甲酸对肺腺癌细胞cyclin D1、cdk4转录的影响被引量：3
- 2004年
- 目的:检测9-顺-维甲酸处理前后人肺腺癌细胞株PG、A_(549)、SPC-A_1的cyclinD1、cdk4转录水平的变化,探讨9-顺-维甲酸抑制肺腺癌细胞生长的分子机制。方法:采用相对定量逆转录PCR方法,分析细胞周期因子cyclinD1、cdk4转录的变化。结果:9-顺-维甲酸既可以降低PG、A_(549)的cyclinD1转录(P<0.01),又可以降低PG、SPC-A_1的cdk4的转录(P<0.01或P<0.05)。结论:9-顺-维甲酸对肺腺癌细胞的生长抑制作用,与其调控细胞周期因子cyclinD1、cdk4的表达密切相关。
- 任桂杰刘志方丁磊胡国强胡晓燕田克立于雪艳任桂杰
- 关键词：维甲酸细胞周期蛋白D1CDK4
- 9-顺-维甲酸对人肺鳞癌细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录的影响
- 2003年
- 目的:检测9-顺-维甲酸(9-cis-RA)处理前后人肺鳞癌细胞株L78、A2的细胞周期调控因子Cy-clinD1、Cdk4转录水平的变化。探讨其抑制肺鳞癌细胞生长的作用机制。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录水平的变化。结果:9-cis-RA对两细胞株的细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4转录水平均有所降低,且具有统计学意义(P<0.05)。结论:9-cis-RA抑制肺鳞癌细胞株L78、A2增殖的作用机理与其调节细胞周期调控因子CyclinD1、Cdk4的转录有关。
- 刘志方任桂杰丁磊胡国强胡晓燕于雪艳
- 关键词：转录细胞周期蛋白D1
- 9-顺-维A酸对肺鳞癌细胞株A2细胞周期、凋亡及相关基因表达的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨9-顺-维 A酸(9-cis RA)对肺鳞癌细胞株A2细胞周期影响和诱导凋亡作用并检测细胞周期相关基因 Cyclin D1、Rb的表达,探讨9-cis RA的抗癌作用机制。方法 体外培养 A2细胞,随机分为两组,实验组加入 9-cis RA使其终浓度为 5μmol/L,对照组加入二甲亚砜使其终浓度为 0.1％,两个组别均按 0、12、24、36、48、72 h共 6个时相培养,用流式细胞仪技术分别检测肿瘤细胞G0/G1期比率、S期比率及凋亡发生率,同时检测Cyclin D1、Rb基因表达率,作对比研究。结果 9-cis RA作用于肺癌细胞 A2后 G0/G1期细胞比率增高,S期细胞比率下降。9-cis RA作用于 A2细胞后凋亡发生率明显升高,Rb基因表达增强,Cyclin D1基因表达受抑制,在 48 h时药物作用达最高峰。凋亡发生率与Rb基因表达呈正相关(r=0.647,p<0.05),与Cyclin D1基因表达呈负相关(r=-0.723,P<0.05)。结论 9-cis RA可能通过激活 Rb基因表达和抑制 Cyclin D1基因表达途径使肺癌细胞明显阻滞在 G0/G1期,抑制肺癌细胞增殖。9-cis RA可明显诱导肺癌细胞调亡,Rb和Cycin D1基因同样在其中发挥着重要作用。
- 游庆军沈振亚于雪艳胡国强金小寅蒋锡初
- 关键词：肺鳞癌基因表达癌细胞株细胞周期
- EGFR和E-cadherin与肿瘤的发生发展及其调控机制的研究进展被引量：21
- 2008年
- 付建华赵曼胡国强杨达宽黄云超
- 关键词：EGFRE-CADHERIN肿瘤
- 正常人胚肺HELF、人肺腺癌细胞A549和转染RARβ表达载体的A549蛋白质组差异分析
- 2005年
- 目的:观察人肺腺癌细胞A549、正常人胚肺HELF、转染RARβ表达载体的A549细胞在蛋白质组学中的差异。方法:固相pH梯度双向凝胶电泳分离A549、HELF、RARβA549细胞的总蛋白,银染显色,应用软件对所得结果进行统计学分析。结果:A549的平均蛋白质点数为(1154±86)个,HELF的平均蛋白质点数为(1338±79)个,RARβA549的平均蛋白质点数为(987±64)个,不同胶间蛋白质点的位置偏差在IEF为(2.97±0.34)mm,在SDSPAGE方向为(2.73±0.45)mm,差异表达分析发现,A549细胞和HELF细胞双向电泳分离图谱有893个蛋白质点匹配;A549中有329个点未被匹配,HELF细胞中有445个点未被匹配。A549和RARβA549进行匹配,有634个点相互匹配,A549有520个点未被匹配,RARβA549有205个点未被匹配。方差分析结果:F=15.488,P<0.05。A549组与HELF组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);A549组与RARβA549组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:人肺腺癌细胞A549、正常人胚肺HELF、转染RARβ表达载体的A549细胞中存在差异蛋白。
- 李尊岭于雪艳胡国强刘师莲田克立胡晓燕
- 关键词：蛋白质组二维凝胶电泳
- 9-顺-维甲酸对人肺腺癌细胞株细胞分化和凋亡的影响被引量：3
- 2002年
- 田克立于雪艳胡国强张世国丁磊毕文祥任桂杰
- 关键词：分化凋亡
