王敏
- 作品数：25 被引量：104H指数：7
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- 绝经妇女外伤后骨折与未骨折血清胰岛素样生长因子I比较被引量：1
- 2002年
- 王敏黄象艳于成文
- 关键词：绝经妇女血清
- 慢病毒介导的HTRA1突变基因感染对人脑血管平滑肌细胞内氧化应激反应的影响
- 2016年
- 检测HTRA1及HTRA1-Mut基因慢病毒载体转染HBVSMC后,HBVSMC内氧化应激水平的变化。以HTRA1及HTRA1-Mut基因慢病毒载体转染HBVSMC后,在特定的时间点收集NC、OE-WT HTRA1及OE-MU HTRA1三组细胞的总RNA及总蛋白,分别用RT-PCR和Western Blot的方法检测三组细胞的NOX4 mRNA及蛋白水平的表达情况;用DCFH-DA法检测三组细胞内的活性氧水平。从定量PCR结果可以看出,人脑血管平滑肌细胞中,OE-MU组NOX4基因表达丰度是NC组的2.015倍。从Western blot结果可以看出,在正常的人脑血管平滑肌细胞中NOX4蛋白水平表达较低,而在慢病毒LV-HRTA1及LV-HRTA1-MUT感染后NOX4蛋白表达水平增高。在正常的人脑血管平滑肌细胞中ROS水平表达较低,而在慢病毒LVHRTA1及LV-HRTA1-MUT感染后ROS蛋白表达水平增高,在突变型病毒感染细胞组表现更为明显。说明:1HTRA1突变型基因感染人脑血管平滑肌细胞后,细胞内活性氧产量增加,NOX4 mRNA水平的表达正常细胞升高,但较HTRA1野生型基因无明显差别;NOX4在蛋白水平表达较其他两组均升高;2HTRA1突变型基因感染的人脑血管平滑肌细胞出现增殖减少、迁移活力降低以及凋亡增加可能与细胞内的氧化应激有关,为进一步研究CARASIL发病机制奠定基础。
- 石瑜王晓玲王敏李传芬曹秉振
- 关键词：HTRA1活性氧NADPHNOX4
- 面部贯通伤97例的治疗体会
- 1997年
- 面部贯通伤９７例的治疗体会济南军区总医院口腔科（山东济南２５００３１）常健杨春济王敏黄迪炎李东临面部贯通伤指口腔内外相通的组织创伤，其感染率和并发症较高〔１〕；治疗效果直接影响患者面容的恢复。自１９９２年以来我科先后治疗９７例面部贯通伤患者，取得了良...
- 常健杨春济王敏黄迪炎李东临
- 关键词：贯通伤火器伤口腔颌面伤口感染加压包扎厌氧菌
- 细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤被引量：9
- 2006年
- 细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。
- 王敏曹秉振
- 关键词：细胞间黏附因子-1脑缺血
- MR动态增强减影技术在诊断颅内出血性病变中的应用被引量：2
- 2002年
- 郁冰冰丁娟李杰刘长才王敏
- 关键词：脑出血磁共振成像X线影像增强
- 胰岛素样生长因子Ⅰ对臂丛神经损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2003年
- 目的:研究胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)抑制臂丛神经损伤后失神经肱二头肌萎缩及其对骨骼肌细胞凋亡的影响。方法:采用成年Wister大鼠,建立右侧臂丛神经损伤的动物模型,IGF-Ⅰ治疗组:术后于右侧肱二头肌内注射rh IGF-Ⅰ,用量为200mg/kg^(-1)·3d^(-1),对照组:术后于右侧肱二头肌内注射生理盐水。5周后观察比较肱二头肌湿重,采用TUNEL法检测肱二头肌肌细胞的凋亡率。结果:IGF-Ⅰ治疗组骨骼肌湿重为(509.4±92.3)mg,肌细胞凋亡率为(28.4±9.5)％;对照组骨骼肌湿重为(461.8±48.1)mg,肌细胞凋亡率为(54.5±12.1)％。经统计学分析均具有非常显著的差异。结论:臂丛神经损伤后肱二头肌内局部注射rh IGF-Ⅰ能够有效地减缓其萎缩。rhIGF-Ⅰ抑制失神经肌细胞凋亡是原因之一。
- 王敏黄象艳李震张梁
- 关键词：臂丛神经失神经骨骼肌胰岛素样生长因子凋亡
- 慢性低灌注大鼠血清及脑组织中MCP-1及IL-8的表达被引量：4
- 2012年
- 目的观察慢性低灌注大鼠的血清及脑组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-8(IL-8)的表达,探讨炎性细胞因子在慢性低灌注致血管性痴呆发病中的可能机制。方法 Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术对照组和模型组,通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致前脑缺血建立慢性低灌注动物模型,在术后1d、3d、7d、14d、1个月、2个月、3个月、4个月的时间点,采用免疫组化和ELISA的方法,观察大鼠的血清及脑组织中MCP-1及IL-8的表达水平和演变过程。结果模型组大鼠学习记忆能力随缺血时间的延长减退越明显。缺血1个月后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,以胼胝体及脑室周围白质明显。免疫组化染色证实MCP-1高表达,缺血早期以皮质及海马等部位多见,后期以白质的表达最为显著,见于脑室周围白质、胼胝体等区域。ELISA显示MCP-1在大鼠脑组织及血清中均出现两次高表达,而IL-8仅出现一次高表达,且脑组织中的表达滞后于血清中的表达,但组织中蛋白的表达量远高于血清中的表达。结论 (1)慢性持续性脑缺血可致大鼠出现进行性认知功能障碍;(2)趋化因子MCP-1及IL-8的慢性持续性高表达可能在慢性缺血致血管性痴呆病理损伤过程中起了一定的作用。
- 王敏曹秉振
- 关键词：慢性低灌注白质疏松脱髓鞘MCP-1IL-8
- 缺血性脑损伤与核因子κB被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨核因子κB在脑缺血中的作用,明确抗核因子κB的治疗是否为缺血性脑血管病的较为理想的治疗方式。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2005-12关于运动猝死的文章。检索词“cerebralischemia,NF-κB”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库2002-01/2004-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑缺血,核因子κB”。资料选择:选择关于核因子κB与脑缺血方面的文献,不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献85篇,排除20篇重复性研究。65篇符合纳入标准。资料综合:脑缺血后核因子κB被激活,通过促进细胞因子、黏附因子及炎性酶的转录、诱导神经细胞凋亡、调节胶质细胞的活性、介导自由基损伤等来参与缺血性脑损伤。抗核因子κB的治疗可以有效地减轻缺血后脑组织损伤。结论:脑缺血可诱导核因子κB的激活,核因子κB通过调控多种基因的表达参与了缺血后的炎症反应和神经元的凋亡,在缺血性脑损伤中起到重要作用。针对核因子κB作为治疗脑缺血损伤的靶点对有效防治脑缺血具有重要的理论和临床意义。
- 王敏曹秉振
- 关键词：脑缺血再灌注
- 慢性血管性痴呆模型大鼠脑胶质细胞反应及基质金属蛋白酶9的表达被引量：7
- 2013年
- 背景:胶质细胞及炎性细胞因子参与了血管性痴呆慢性脑缺血的炎性反应过程。目的:观察慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠的脑组织中胶质细胞反应及基质金属蛋白酶9的表达。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组3组。模型组通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致慢性脑缺血建立动物模型,假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余处理与模型组相同。各组大鼠行Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力。采用病理染色、免疫组化的方法,观察大鼠在缺血后不同时间点脑组织中胶质细胞及基质金属蛋白酶9的病理改变。结果与结论:缺血早期的病理变化主要发生在皮质、基底前脑、海马、胼胝体、颞叶皮质及视束,部分出现小的梗死灶。缺血1个月后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,神经轴索连续性完好。小胶质细胞、星形胶质细胞及基质金属蛋白酶9的表达在缺血早期以皮质及海马为主,缺血后期以室周白质及白质疏松处更为明显,海马区表达则减少。
- 王敏曹秉振
- 关键词：血管性痴呆白质疏松脱髓鞘基质金属蛋白酶9
- Aicardi-Goutieres综合征一家系临床、病理及TREX1基因突变分析被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨Aicardi-Goutières 综合征（AGS）的临床、病理及基因改变特点.方法 总结1个AGS家系的临床及影像学表现.采用皮肤活体组织检查（活检）观察皮肤损害的病理特点.提取外周血单核细胞DNA进行TREX1基因测序分析.结果 先证者临床表现为反复发作性冻疮、脑病、半卵圆中心钙化等特点.皮肤活检显示皮下组织及小血管周围CD3阳性T淋巴细胞为主的炎性细胞浸润.TREX1基因测序分析表明先证者及患有冻疮的1名姐姐TREX1基因突变完全相同,表现为c.45？G〉T和c.139 G〉A杂合突变,及1个杂合移码突变c.459_460insA.结论 报道了国内第1个AGS家系的临床、影像、皮肤活检及基因特点,其中家系中存在的TREX1基因突变位点为首次报道.
- 郭洪伟李传芬王敏毛妮王树才常高峰曹秉振
- 关键词：活组织检查突变神经系统畸形
