李红
- 作品数：50 被引量：326H指数：9
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 同型半胱氨酸、hs-CRP和TCD联合检测对脑血管病的意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨经颅多普勒超声(TCD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)联合检测的意义。方法选取2011年该院住院的首发脑卒中患者109例,对照组为经TCD检查正常的健康者。测定血清hs-CRP和Hcy水平。结果 109例脑卒中患者,经TCD检测分为血流图异常组和血流图正常组,脑血流图异常率为81.65%。脑卒中组中2组的Hcy水平与健康对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。脑卒中组中血流图异常组和血流图正常组与对照组hs-CRP水平比较有差异,脑卒中组中血流图正常组和对照组比较差异无统计学意义。结论 Hcy水平是脑卒中重要的预测因子,hs-CRP对于短暂脑缺血发作的预测价值不确定,三种检查联合进行为临床医生更准确了解、判断病情提供良好依据。
- 李红张红芳
- 关键词：半胱氨酸C反应蛋白质多普勒卒中
- 2型糖尿病患者血清球蛋白与血糖控制状况分析被引量：5
- 2008年
- 李红孙宏勋徐倩
- 关键词：血清球蛋白血糖升高代谢紊乱性疾病糖尿病视网膜病机体免疫
- 不同浓度氯普鲁卡因对HEK2936细胞KCNQ2/Q3通道电流的影响
- 2013年
- 目的 评价不同浓度氯普鲁卡因对人胚胎肾细胞（HEK2936细胞）KCNQ2/Q3通道电流的影响.方法 以HEK293细胞作为表达体系,用脂质体交KCNQ2/3钾离子通道基因和绿色荧光蛋白转染至HEK293细胞,使细胞表达KCNQ2/Q3通道.第一部分：采用随机数字表法,将转染后的HEK293细胞分为4组（n=11）：对照组、1、10和100 mmol/L氯普鲁卡因组,记录不同钳制电压（-40、0、40 mV）下HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流,作用时间为1 min.第二部分：采用随机数字表法,将转染后的HEK293细胞分为2组（n=5）：对照组（C组）和10 mmol/L氯普鲁卡因组（L组）,记录不同钳制电压（-80 ～ 30 mV）下HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流,作用时间为1 min.采用单指数方程对通道激活段和去活段进行拟合,计算KCNQ2/Q3通道激活时间常数和去活时间常数.不同激活电压下所获去活尾电流统一标准化后经Boltzmann方程拟合,得到KCNQ2/Q3通道电流-激活电压关系曲线（即通道Ⅰ-Ⅴ曲线）.结果 第一部分：钳制电压-40、0和40 mV时,1、10和100 mmol/L氯普鲁卡因组HEK293细胞KCNQ2/Q3通道电流抑制率高于对照组（P＜0.05或0.01）.第二部分：与对照组比较,钳制电压0 mV时10 mmol/L氯普鲁卡因组KCNQ2/Q3通道激活时间常数延长,钳制电压-80 mV时KC-NQ2/Q3通道去活时间常数缩短,KCNQ2/Q3通道半数激活电压升高,向去极化移动,Ⅰ-Ⅴ曲线斜率减小（P＜0.05）.结论 氯普鲁卡因呈浓度依赖性抑制HEK2936细胞KCNQ2/Q3通道电流；氯普鲁卡因可延迟KCNQ2/Q3通道开放,提前关闭,使KCNQ2/Q3通道活性降低.
- 秦士吉李军李红李明张凡赵森明程艳欣
- 关键词：药物毒性
- 2型糖尿病血浆纤溶酶原激活物抑制物1与胰岛素抵抗及大血管并发症关系的研究被引量：4
- 2002年
- 王战建胡淑国王燕赵文惠庞建华支忠继刘宽芝康胜群李红
- 关键词：2型糖尿病胰岛素抵抗大血管并发症PAI-1
- 硬膜外注射右美托咪啶用于患者镇痛的适宜剂量被引量：21
- 2012年
- 目的比较不同剂量右美托咪啶对罗哌卡因硬膜外阻滞半数有效浓度（EC50）的影响，以探讨其硬膜外给药用于患者镇痛的适宜剂量。方法拟行膝关节镜诊治术患者120例，年龄20-55岁，体重50—75kg，ASA分级I级，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=30）。Do组：硬膜外注射罗哌卡因20ml；Do25组、D0.50组和D1．00组分别硬膜外注射罗哌卡因混合液含0．25、0．50和1．00ug／kg右美托咪啶。硬膜外注射罗哌卡因混合右美托咪啶的容量为20ml。D0组、D0.25组、D0.50组或D1.00组首例罗哌卡因浓度分别为0．40％、0．40％、0．28％和0．20％，按照序贯法调整罗派卡因浓度，升降幅度为0．02％。采用VAS评价对手术切皮的阻滞效果，VAS评分=0分为阻滞有效。采用概率单位法计算罗哌卡因EC50及其95％可信区间（95％CI）。记录有关不良反应的发生情况。结果砜组、D0.25组、D0.50组和D1.00组罗哌卡因EC50及95％CI分别为0．38％（0．35～0．41）％、0．34％（0．31～0．36）％、0．22％（0．20～0．24）％和0．14％（0．12～0．15）％。D0组、D0．25组、D0.50组、D1.00组罗哌卡因EC50依次降低（P〈0．05）；与D0组比较，D1.00组低血压和心动过缓的发生率升高（P〈0．05），D0.25组和D0.50组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论硬膜外注射右美托咪啶用于患者镇痛的适宜剂量为0．50ug／kg。
- 李红程艳欣陈永学徐贯杰赵森明
- 关键词：右美托咪啶镇痛
- 线粒体tRNA^(Leu(UUR))基因突变糖尿病的基因诊断技术及临床意义被引量：2
- 2000年
- 王战建李红刘宽芝庞建华杨锁印
- 关键词：糖尿病TRNA基因突变基因诊断
- 基质金属蛋白酶9在大鼠糖尿病肾病发病中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨糖尿病肾病大鼠肾局部金属蛋白酶9（MMP-9）在糖尿病肾病发生发展的作用.方法 健康雌性清洁级大鼠,随机分成糖尿病组和正常对照组,采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.分别于4、8周处死,应用免疫组化及酶谱分析方法（zymography）观察各组肾组织MMP9的蛋白表达及其活性水平,分析MMP-9与细胞外基质Ⅳ型胶原、层粘连蛋白（LN）的相关性.结果 MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达（4周,26.63%＋2.94%;8周,29.86%±0.89%）;而糖尿病组随病程延长表达明显减弱（4W,16.11%±2.86%;8周,13.14%±2.68%）,MMP-9活性也明显降低（正常组4周110.47±7.12;8周,111.50±6.95;糖尿病组4周82.74±10.92;8周,80.05±12.83）,两组间各项指标的差异有统计学意义（均P＜0.01）.MMP-9活性与Ⅳ型胶原（r=-0.852,-0.795,P＜0.01）、LN（r=-0.897,-0.832,P＜0.01）呈显著负相关.结论 糖尿病肾病时肾组织中MMP-9表达水平降低,糖尿病肾病的发病机制可能与MMP-9水平降低有关.
- 李红王秀芬张红芳
- 关键词：糖尿病肾病基质金属蛋白酶9层粘连蛋白
- 尿液IgG_4在糖尿病肾病早期诊断中的意义被引量：1
- 2002年
- 目的研究尿液IgG4在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法用双抗体夹心式免疫酶联法测定不同时期糖尿病患者的尿液IgG4含量。结果糖尿病微量白蛋白期尿液IgG4水平显著高于正常对照组和糖尿病正常白蛋白尿期 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,而低于临床白蛋白尿期 (P <0 .0 1) ,尿液IgG4与尿白蛋白排泄率呈显著正相关 (P <0 .0 1)。糖尿病正常白蛋白尿期IgG4阳性率为 5 2 .7%。
- 刘宽芝焦秀敏王战建李红张丽红
- 关键词：糖尿病并发症糖尿病肾病免疫球蛋白G4
- 排卵障碍500例内分泌测定分析
- 1999年
- 李红刘杨王秀芬
- 关键词：排卵障碍内分泌
- 瑞替加滨对布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥半数有效剂量的影响被引量：1
- 2012年
- 目的通过探讨KCNQ2／3通道开放剂瑞替加滨对布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥的半数有效剂量（ED50）的影响，研究KCNQ2／3通道与局麻药神经毒性的关系。方法清洁级雌性昆明种小鼠，体重20～30g。实验I采用随机数字表法将60只小鼠随机分为2组（n=30）：对照组（C组）和瑞替加滨组（R组），2组随机分为3个亚组，分别为不同剂量氯普鲁卡因组（C＋L1组、C＋L2组、C＋L3组和R＋L1组、R＋L2组和R＋L3组，n=10）。C组和R组腹腔注射0．9％生理盐水0．005ml／g或瑞替加滨20mg／kg，20min后腹腔注射氯普鲁卡因。C＋L1组、C＋L2组、C＋L3组氯普鲁卡因剂量分别为150．0、172．5、198．4mg／kg；R＋L1组、R＋L2组和R＋L3组氯普鲁卡因剂量分别为198．4、228．2、262．4mg／kg。实验Ⅱ采用随机数字表法将80只昆明小鼠随机分为2组（n=40）：对照组（C组）和瑞替加滨组（R组）。2组随机分为4个亚组，分别为不同剂量布比卡因组（C＋B1组、C＋B2组、C＋B3组、C＋B4组和R＋B1组、R＋B2组、R＋B3组、R＋B4组，n=10）。C组和R组腹腔注射0．9％生理盐水0．005ml／g或瑞替加滨20mg／kg，20min后腹腔注射布比卡因。C＋B1组、C＋B2组、C＋B3组、C＋B4组布比卡因剂量分别为37．8、43．5、50．0、57．5mg／kg；R＋B1组、R＋B2组、R＋B3组、R＋B4组布比卡因剂量分别为50．0、57．5、66．1、76．0mg／kg。采用Probit法计算布比卡因和氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间。结果C组氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为165．3（155．8g／kg-175．0）mg／kg，布比卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为ED50为41．1（36．7～44．5）mg／kg。R组氯普鲁卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为212．4（200．2～224．3）mg／kg，布比卡因致小鼠惊厥的ED50及其95％可信区间为51．5（45．1～56．0）mg／kg。与C组比较�
- 程艳欣李红李军张凡陈永学赵森明
- 关键词：药物毒性剂量效应关系药物
