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AEG-1表达下调对脑胶质瘤U373细胞的放射增敏效应被引量：1: 2014年; 目的:探讨AEG-1基因表达下调对人脑胶质瘤细胞U373放射敏感性的影响。方法:以人MTDH/AEG-1(NM-178812)为靶标设计shRNA序列,慢病毒介导将AEG-1 shRNA转染至胶质瘤U373细胞中。荧光定量PCR及Western blot测定转染前后AEG-1 mRNA及蛋白的表达;克隆形成实验评估AEG-1基因下调后U373细胞放射敏感性;流式细胞术检测AEG-1下调后U373细胞凋亡及细胞周期分布。结果:通过慢病毒介导的shRNA转染,构建了AEG-1表达稳定下调的U373-shAEG-1细胞系,有效抑制了胶质瘤U373细胞中AEG-1的表达(抑制率84%,P<0.05),增加了凋亡细胞的比例(13.07%±0.28%,P<0.05),并提高细胞周期中S期细胞比例(58.18%,P<0.01),且AEG-1基因表达下调后U373细胞的D0值(1.60Gy)和Dq值(1.06Gy)均明显低于空白对照组及阴性对照组细胞(P<0.05)。结论:下调AEG-1可以增强人脑胶质瘤U373细胞的放射敏感性,其机制与诱导细胞凋亡及干预细胞周期分布有关。; 郭嘉陈鑫席儒兴常雨薇张轩薇张晓智; 关键词：胶质瘤 AEG-1 SHRNA

HPV16 E6-E7通过激活PI3K/Akt信号通路诱导食管鳞癌干细胞特性转化的体外和体内研究: 席儒兴潘书沛陈鑫张晓智车少敏

子野权重优化在宫颈癌术后IMRT计划中的应用研究被引量：9: 2013年; 目的探讨子野权重优化（SWO）技术对宫颈癌根治术后调强放疗（IMRT）计划总子野数、总机器跳数（MU）、靶区均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）以及靶区和正常组织照射剂量的影响。方法随机抽样选取10例接受根治术后的Ⅰ~Ⅱ期宫颈癌患者，应用ELEKTA XIO 4.62系统，采用相同的射野方向和优化参数，利用静态调强（Step ＆ Shoot）的传统方法优化，作为S-IMRT计划；同时，应用SWO对IMRT计划做进一步的优化，作为SWO-IMRT计划。比较子野权重优化前后总子野数、总MU数的变化，同时利用剂量体积直方图（DVH）评价靶区均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）以及靶区和正常组织照射剂量。结果与S-IMRT计划比较，SWO-IMRT计划的平均子野数由（96±4）个降至（87±4）个（t=10.049，P〈0.05）；MU数由（638.79±35.02）cGy增至（672.03±39.07）cGy（t=3.952，P〈0.05）；计划靶区（PTV）最大剂量（Dmax）和平均剂量（Dmean）降低（t=2.262、2.323，P〈0.05）；脊髓最大剂量（Dmax）由（3856.00±112.14）降至（3750.00±141.38）（t=3.976，P〈0.05）；SWO-IMRT计划膀胱V30、V40、V50，直肠V30，左侧股骨头V50的剂量低于S-IMRT计划（t=4.223、5.801、7.534、2.451、2.269、3.976，P 〈0.05）；对于靶区剂量均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）、直肠V40、V50，左侧股骨头V30、V40、V50，右侧股骨头V40、V50，差异无统计学意义。结论 SWO技术应用于宫颈癌根治术后IMRT计划中，总子野数减少，总MU数增加，脊髓和膀胱剂量降低。既降低了脊髓和膀胱的不良反应，也为肿瘤剂量的提高提供了可能。SWO技术为临床工作提供了一种可选择的优化工具。; 李毅陈鑫李文荣张晓智; 关键词：宫颈癌调强放疗

输尿管癌中AEG-1、HPV 16-E6的表达与预后的关系: 目的：输尿管癌是泌尿系统较少见的肿瘤之一.AEG1基因(Astrocyte elevated gene 1,又称Metad-herin,MTDH)在细胞恶性转化、肿瘤转移播散、增强化学药物抵抗力等方面发挥重要作用.HPV...; 杨蕴一席儒兴陈鑫张晓智

氯离子通道蛋白1调控放射抵抗食管鳞癌细胞放射敏感性的机制被引量：1: 2016年; 目的:探讨氯离子通道蛋白1(chloride intracellular ion channel 1,CLIC1)对食管鳞癌细胞获得性放射抵抗特性的影响及作用机制。方法:采用蛋白印记法及逆转录聚合酶链式反应法检测Eca109R50Gy细胞中CLIC1的表达水平。采用CLIC1小分子特异抑制剂IAA-94(indanyloxyacetic acid-94,IAA-94)抑制Eca109R50Gy细胞中CLIC1功能,通过克隆形成试验、流式细胞仪分析对比CLIC1功能抑制前后的细胞存活分数(SF)、细胞凋亡比率及细胞周期分布。结果:Eca109R50Gy细胞中CLIC1在转录水平及蛋白水平均呈现显著高表达(P<0.001);CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞克隆形成能力明显受抑(SF_(IAA-94vs) SF_(Control),P<0.001),而细胞凋亡比率显著增高(P<0.01)。CLIC1功能抑制组Eca109R50Gy细胞G2/M期细胞比例显著增加(P<0.01)。结论:CLIC1在放射抵抗的食管鳞癌细胞中高表达并与其获得性放射抵抗特性有关,抑制CLIC1功能可增强放射抵抗的食管癌细胞对放射线的敏感性,其增敏机制与影响细胞周期分布有关。; 张静平陈鑫惠蓓娜孟君琦张晓智; 关键词：食管鳞癌细胞周期

MicroRNA-21对食管鳞状上皮癌细胞TE-1生物学特性的影响: 2015年; 目的:食管鳞状上皮癌TE-1细胞中microRNA-21(miR-21)高表达,本研究探讨miR-21对TE-1细胞生物学特性的影响。方法:转染miRZip-21慢病毒,持久抑制TE-1细胞中高表达的miR-21,将由此获得的稳定细胞系命名为anti-miR-21细胞系,实时定量PCR方法验证,以TE-1细胞作为对照。细胞增殖实验检测anti-miR-21细胞增殖能力,Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力,Transwell迁移实验及划痕实验观察细胞迁移能力,克隆形成实验及细胞毒性实验分别观察放射线及药物敏感性变化。结果:Anti-miR-21细胞的相对增殖率较对照组TE-1细胞低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Transwell侵袭实验及迁移实验显示穿过小室的anti-miR-21细胞较TE-1细胞分别减少51.97%及64.31%,差异具有统计学意义(P<0.05)。划痕实验显示anti-miR-21细胞较TE-1细胞的迁移率降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。克隆形成实验分析显示anti-miR-21细胞的D0值(2.73Gy vs 3.60Gy)和Dq值(1.25Gy vs 2.75Gy)均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞毒性实验显示anti-miR-21细胞在顺铂及氟尿嘧啶各个梯度浓度下细胞存活率均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:MiR-21影响食管鳞状上皮癌TE-1细胞的生物学特性。抑制miR-21表达后,降低了TE-1细胞的增殖、侵袭及迁移能力,同时增加了其对放射及化学药物的敏感性。MiR-21可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。; 黄珊陈鑫马红兵惠蓓娜张丽马海琳张晓智; 关键词：食管鳞癌 MICRORNA-21 生物学特性

下调miR-21可以增强食管癌TE-1细胞的放射敏感性被引量：8: 2012年; 目的研究miR-21下调对食管癌TE-1细胞的放射敏感性的影响。方法采用慢病毒介导的方法将含有反义miR21表达基因的载体转染至食管癌TE-1细胞系,嘌呤霉素筛选稳定下调miR21的食管癌细胞亚系,命名为TE-1-miR21^-;荧光定量PCR检测TE-1-miR21^-中miR21的相对表达量;细胞克隆形成实验测定TE-1和TE-1-miR21^-细胞的放射敏感性;RT-PCR和Western-blot法测定TE-1和TE-1-miR21^-细胞中β-catenin的变化;流式细胞术检测TE-1和TE-1-miR21^-细胞中p75NTR^+细胞的比例。结果成功构建稳定下调miR21的食管癌细胞亚系TE-1-miR21^-,荧光定量PCR结果显示miR21表达量明显下调;细胞克隆形成实验提示TE-1-miR21^-细胞较TE-1细胞的放射敏感性明显增强;RT-PCR结果分析显示,TE-1-miR21^-细胞与TE-1细胞的β-catenin mRNA的表达量无明显差异;Western blot的结果分析显示,TE-1-miR21^-细胞在接受高剂量照射(8Gy,10Gy)时,β-catenin蛋白量明显下降;流式细胞仪分析结果显示,TE-1-miR21^-细胞中p75NTR^+细胞的比例较TE-1细胞明显降低。结论下调miR21可以增强食管癌TE-1细胞的放射敏感性;下调-miR21增强放射敏感性的机制可能与wnt/β-catenin信号通路的活化程度降低以及食管癌TE-1细胞中p75NTR^+细胞比例减少有关。; 李晓青陈鑫黄珊车少敏张晓智; 关键词：食管癌 MIR-21 WNT Β-CATENIN信号通路 P75NTR

食管鳞癌放射抗拒的相关microRNA筛选被引量：10: 2013年; 目的探索放射抗拒对食管癌细胞microRNA(miRNA)表达的影响,筛选差异表达miRNAs,为靶向miRNAs的放射增敏研究提供理论依据。方法食管鳞癌Eca-109、TE-1细胞分别经2Gy/次的X-线照射处理,照射累积剂量达64Gy,分别命名细胞株为Eca-109R、TE-1R;克隆形成实验检测细胞放射抗拒能力;芯片检测放射抗拒细胞与母代细胞miRNA表达谱,qRT-PCR验证miRNAs表达水平。结果照射剂量40Gy后,Eca-109、TE-1细胞出现分裂受阻、多核巨型细胞、树枝状异形细胞等毒性反应,经多次传代培养完成累计剂量64Gy,恢复上皮细胞形态;0、1、2、4、6、8Gy照射后,放射抗拒细胞株Eca-109R、TE-1R增殖能力均较母代细胞增强,差异具有统计学意义(P<0.001);放射抗拒细胞株Eca-109R、TE-1R的克隆形成率中的N、Dq、D0等参数较母代细胞具有更强的放射抗拒性,差异具有统计学意义(P<0.05);miRNA芯片检测并经qRT-PCR验证,TE-1R与Eca-109R细胞较母代细胞均存在多个明显差异表达的miRNA,两放射抗拒细胞株间比较,仅miR-21在放射抗拒形成前后具有共同的表达改变趋势,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论放射抗拒细胞株Eca-109R、TE-1R构建成功,且与母代细胞存在差异表达的miR-NAs,放射抗拒细胞株中miR-21的表达可能与放射抗拒特性相关。; 陈鑫车少敏惠蓓娜张晓智; 关键词：MIRNA 放射抗拒表达谱放射增敏

NS398对放射抗拒食管癌裸鼠移植瘤的放射增敏作用被引量：4: 2012年; 目的研究COX-2抑制剂NS398对放射抗拒食管癌细胞裸鼠移植瘤的放射增敏作用。方法采用食管癌细胞悬液裸鼠皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型,比较食管Eca109细胞和放射抗拒Eca109R50Gy细胞(接受总剂量50Gy照射)的致瘤能力。选取接种Eca109R50Gy细胞荷瘤裸鼠,随机分为NS398组、放射组、NS398+放射组和对照组。在干预的14d中记录移植瘤体积、重量,计算各组肿瘤抑制率和NS398的放射增敏比值(E/O)。结果 Eca109R50Gy细胞比Eca109细胞裸鼠体内致瘤能力高出40倍。NS398+放射治疗能显著抑制裸鼠移植瘤的生长,体积缩小和瘤重减轻最为明显(P<0.05)。1.5mg/kg NS398的放射增敏比值E/O=1.61(>1.4)。结论 NS398对人食管Eca109R50Gy细胞裸鼠移植瘤具有放射增敏作用,其中更深入的信号传导机制值得进一步研究。; 车少敏张晓智陈鑫杨蕴一惠蓓娜; 关键词：NS398 COX-2抑制剂食管癌裸鼠

IGRT在颈段、胸上段食管癌放疗中的应用被引量：15: 2013年; 目的:应用kV-CBCT技术分析颈段、胸上段放疗时的摆位误差,并对其最佳配准方式和CTV-PTV外放间距进行初步探讨。方法:对11例接受3DCRT或IMRT的颈段、胸上段食管癌患者进行每周1-2次kV-CBCT扫描,分别按手动配准、骨性配准和灰度配准进行匹配,比较三种配准方式的差异,分析摆位误差,计算并比较校位前后CTV-PTV的外放间距。结果:手动、骨性和灰度配准在X轴、Y轴、Z轴的平移误差分别为(0.04±0.34)cm/(0.06±0.36)cm/(-0.02±0.29)cm、(-0.11±0.53)cm/(-0.10±0.53)cm/(0.04±0.55)cm、(0.08±0.16)cm/(0.06±0.21)cm/(-0.03±0.26)cm,三种配准方式结果均显示Y轴平移误差最大,其次为Z轴,X轴的最小;骨性配准和手动配准结果较为相近(P>0.05),灰度配准的误差值均明显小于以上两者(P<0.05);手动、骨性和灰度配准在X轴、Y轴、Z轴的旋转误差分别为(1.21±1.07)°/(1.20±1.06)°/(1.33±1.11)°、(-0.11±0.53)°/(-0.10±0.53)°/(0.04±0.55)°、(0.08±0.16)°/(0.06±0.21)°/(-0.03±0.26)°,三种配准方式结果均显示X轴旋转最大,其次为Z轴,Y轴最小,三种配准方式间无明显差异(P<0.05);骨性配准任一方向平移误差>0.3cm者,校位前X轴、Y轴、Z轴的平移误差分别为0.05±0.31cm、0.19±0.42cm、-0.06±0.37cm,校位后分别缩小至0.01±0.16cm、0.08±0.17cm、0.03±0.12cm,(P<0.05);校位前X轴、Y轴、Z轴CTV-PTV外放间距分别为0.29cm、1.03cm、0.60cm,校位后缩小至0.09 cm、0.23 cm、0.16 cm,(P<0.05)。结论:本组颈段、胸上段食管癌病例放疗时以Y轴平移误差最为明显,应用kV-CBCT实施IGRT可缩小摆位误差及CTV-PTV外放间距,配准方式以骨性配准为首选,必要时进行手动微调。; 车少敏惠蓓娜张晓智马军陈鑫; 关键词：颈段胸上段食管癌摆位误差

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陈鑫

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