韩璐璐
- 作品数：7 被引量：17H指数：4
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
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- 核糖体S6蛋白激酶4对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学特性的影响
- 2013年
- 目的 观察核糖体S6蛋白激酶4基因（RSK4）过表达对MDA-MB-231细胞的生物学特性的影响.方法 将细胞分为空白组、实验组和阴性对照组,采用病毒转染法,利用细胞集落实验、细胞计数试剂盒（CCK-8）法、细胞划痕实验、Transwell小室实验和细胞黏附实验探讨RSK4对MDA-MB-231细胞生物学特性的影响.结果 7d后3组细胞集落形成率分别为（21.280±0.114）％、（9.150±0.120）％、（19.080±0.108）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.CCK-8实验显示,实验组24、48、72和96h的吸光度（A值）分别为0.1790±0.0044、0.2090±0.0218、0.2230±0.0117、0.2680±0.0274.细胞划痕实验显示：实验组0、12、24、48 h细胞迁移距离分别是0、（0.9200±0.0735）、（1.4600±0.0510）、（2.0000±0.0316） mm.Transwell小室显示,实验组48 h细胞迁移实验中滤过膜细胞数为（273.000±2.2930）个；细胞侵袭实验中滤过膜细胞数为（89.000±1.208）个,以上均显示：实验组比空白对照组和阴性对照组降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.而细胞黏附实验结果显示：实验组3h和6h的细胞黏附百分率分别为（0.0700±0.0037）％、（0.1920±0.0133）％,比空白对照组和阴性对照组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 RSK4过表达可抑制MDA-MB-231细胞的生物学特性.
- 李德全韩璐璐刘剑仑韦薇
- 关键词：乳腺癌生物学特性
- RNA干扰RSK4基因表达对裸鼠移植瘤生长与转移影响观察被引量：5
- 2013年
- 目的:应用慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)干扰RSK4基因在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,研究RSK4基因被干扰后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响。方法:将转染了siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞组(实验组)、转染了siRNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞组(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞组(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立裸鼠移植瘤模型,观察每组裸鼠移植瘤生长情况;应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组移植瘤组织中RSK4mRNA及其蛋白的表达;HE染色观察3组裸鼠内脏转移情况。结果:实验组的移植瘤平均体积为(2 264.08±367.47)mm3,明显大于阴性对照组(843.67±318.13)mm3及空白对照组的(720.45±241.35)mm3差异有统计学意义,F=112.425,P=0.02;实验组瘤体平均体质量为(1.44±0.25)g,明显重于阴性对照组(0.73±0.20)g及空白对照组的(0.70±0.21)g,差异有统计学意义,F=89.54,P=0.01。实验组裸鼠移植瘤肺转移6只,空白对照及阴性对照组各1只。实验组肿瘤组织RSK4mRNA的相对表达量为0.140±0.843,明显低于阴性对照组的1.000±0.000(P=0.008)和空白对照组的0.878±0.689(P=0.005)。实验组、阴性对照组和空白对照组RSK4蛋白的表达量分别为0.138±0.023、0.532±0.032和0.465±0.057,3组间差异有统计学意义,F=73.1,P=0.003;实验组RSK4蛋白表达量明显低于阴性对照组(P=0.006)和空白对照组(P=0.012)。结论:慢病毒干扰MCF-7细胞中RSK4基因表达能促进MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长及转移。
- 朱佳刘剑仑韦薇韩璐璐
- 关键词：RNA干扰MCF-7细胞株移植瘤
- RSK4对乳腺癌细胞增殖侵袭黏附相关基因表达水平的影响被引量：1
- 2013年
- [目的]探讨核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4 gene,RSK4)基因对乳腺癌细胞Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α、E-cadherin基因转录影响。[方法]分别构建RSK4干扰载体、过表达载体转染至乳腺癌MCF-7细胞及MDA-MB-231细胞中,RT-PCR比较实验组和对照组Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α及E-cadherin mRNA表达水平。[结果]干扰组CXCR4、HIF-1α、cyclin D1及Ki-67mRNA的转录水平分别为2.238±0.0711、1.672±0.0833、1.540±0.0115、1.390±0.0902,与空白对照组、阴性对照组相比均升高,但E-cadherin mRNA的转录水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达组Ki-67、cy-clinD1、CXCR4和HIF-1α转录水平分别是0.603±0.0066、0.460±0.0155、0.424±0.0198、0.205±0.0082,与空白对照组、阴性对照组相比均降低,而E-cadherin mRNA转录水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]RSK4基因表达影响乳腺癌细胞增殖黏附相关基因Ki-67、cyclinD1、CXCR4、HIF-1α和E-cadherin mRNA转录水平。
- 李德全韩璐璐刘剑仑
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤转移细胞黏附
- 调控细胞周期的乳腺癌抑癌基因的研究进展被引量：5
- 2011年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展是一系列因素共同作用的结果,而抑癌基因在其发生与演进过程中起着重要作用,其中很重要的一部分与调控细胞周期密切相关。本文基于此对几个重要的的乳腺癌抑癌基因作一综述,介绍了它们在细胞周期中的调控机制,对乳腺癌的发生及治疗的影响以及最新的研究进展。
- 韩璐璐刘剑仑
- 关键词：乳腺肿瘤抑癌基因细胞周期
- 慢病毒介导的RSK4对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察转染核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)慢病毒表达载体对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖能力的影响。方法:构建特异性的RSK4慢病毒表达载体LV-RPS6KA6,稳定转染至乳腺癌MDA-MB-231细胞中,使用荧光定量PCR和蛋白印迹检测RSK4mRNA和蛋白的表达情况。用Cell Counting Kit-8实验检测转染后细胞的生长增殖情况。结果:稳定转染LV-RPS6KA6至乳腺癌MDA-MB-231细胞后,RSK4mRNA和蛋白的表达均明显上调(均P=0.000)。过表达RSK4的MDA-MB-231细胞生长被明显抑制,转染24,48,72,96h后,其生长抑制率分别为(10.5±1.8)%、(17.7±2.5)%、(27.1±3.7)%和(13.8±2.1)%。结论:稳定转染RSK4慢病毒表达载体可明显上调RSK4mRNA和蛋白表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖。
- 韦薇韩璐璐杨华伟刘剑仑
- 关键词：乳腺癌慢病毒增殖
- 干扰X染色体连锁基因RSK4对乳腺癌侵袭转移的影响
- 刘剑仑杨华伟韦薇韩璐璐朱佳
- 关键词：X染色体乳腺癌
- 慢病毒载体介导shRNA干扰对乳腺癌MCF-7细胞RSK4基因表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)转染对低侵袭、低转移潜能的乳腺癌MCF-7细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)基因表达的影响。方法设计合成特异性的RSK4 shRNA干扰体RSK4-RNAi-LV,稳定转染至乳腺癌MCF-7细胞中,应用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测RSK4 mRNA及其蛋白的表达情况。结果稳定转染慢病毒干扰载体至乳腺癌细胞后,72h开始检测到GFP荧光表达,90h后GFP荧光表达明显增强,RSK4 mRNA及其蛋白的表达均被明显抑制,抑制率分别为98.2%和80.1%。结论稳定转染RSK4-RNAi-LV可有效抑制乳腺癌MCF-7细胞中RSK4 mRNA及其蛋白的表达。
- 韩璐璐刘剑仑韦薇
- 关键词：乳腺肿瘤SHRNA干扰慢病毒载体
