韩远山
- 作品数：83 被引量：411H指数：13
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 名方逍遥方抗抑郁有效组分新制剂的研制
- 匡建军王宇红蔡萍李跃辉李波李超蔡光先朱立华韩远山杨永华
- 该项目属中医中药学领域。逍遥丸出自《太平惠民和剂局方》，是主治“肝郁血瘀”证候的有效经典名方。因其疗效确切，倍受历代医家青睐。文献调研表明，逍遥丸在治疗精神神经系统疾病中的应用率较高，最常见的为抑郁性精神症；现代研究表明...
- 关键词：
- 关键词：中医中药学
- 百事乐加味方对脑卒中后抑郁大鼠海马-前额叶皮层环路形态及BDNF的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:考察百事乐加味方对脑卒中后抑郁症(PSD)大鼠海马、前额叶皮层病理形态及脑源性神经影响因子(BDNF)水平的影响。方法:采用大脑中动脉线栓(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,再结合慢性不可预见的温和性应激(CUMS)和孤养法建立PSD,通过HE染色和免疫组化技术,观察百事乐加味方对PSD大鼠海马、前额叶皮层形态及BDNF的影响。结果:HE染色显示:百事乐加味方组大鼠海马CA1区神经元排列稍不整齐,大部分神经元细胞核、核膜结构较清楚,部分细胞尼氏体消失,少部分细胞胞浆浓缩深染,可见少部分变性或坏死的细胞,损伤程度较PSD组轻;百事乐加味方组大鼠前额叶皮层细胞形态未发生明显改变,结构部分清晰,胞数目减少,内锥体细胞层和多形细胞层损伤较PSD组轻。免疫组化结果显示:百事乐加味方上调PSD大鼠海马、前额叶皮层BDNF的表达(P<0.01)。结论:百事乐加味方增加海马-前额叶皮层环路神经可塑性可能是其治疗PSD的主要机制之一。
- 刘林杨蕙刘羽刘检韩远山孟盼王宇红
- 关键词：脑源性神经营养因子
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠HPA轴及海马糖皮质激素受体表达的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨复方中药左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠HPA轴及糖皮质激素受体的调控作用,阐明其对海马组织的可能保护机制。方法:采用尾静脉注射STZ联合慢性应激建立DD大鼠模型,并按随机数字表法分为模型组、左归降糖解郁方低、中、高剂量组和阳性药组,同时以正常大鼠为对照组。末次给药后,测定各组大鼠血糖值及抑郁行为,病理切片染色观察大鼠海马组织损伤情况,ELISA试剂盒检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)水平,蛋白免疫印迹法(Western-blotting)检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达。结果:左归降糖解郁方能显著降低模型大鼠的血糖值和抑郁样行为,海马病理损伤情况得以缓解,且血浆ACTH、CORT水平下降,海马GR蛋白表达上升。结论:左归降糖解郁方能明显改善DD大鼠血糖值和抑郁行为,保护海马神经元,其作用可能与上调GR表达密切相关。
- 韩远山赵洪庆杨蕙杜青孟盼柳卓王宇红
- 关键词：糖皮质激素受体
- 百合疏肝安神汤及其拆方对焦虑性抑郁症大鼠HPA轴和单胺神经递质的影响被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨百合疏肝安神汤及其拆方对焦虑性抑郁症大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴和单胺神经递质的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、百合疏肝安神汤9.90 g/kg组、百合疏肝拆方7.02 g/kg组、百合安神拆方7.74 g/kg组、百合地黄汤8.64 g/kg组、百合知母汤5.94 g/kg组、文拉法辛6.75 mg/kg组。采用慢性束缚应激联合皮质酮(30 mg/kg)的方法建立焦虑性抑郁症模型,于造模同时灌胃给药,持续21 d。采用高架十字迷宫和旷场实验评价大鼠焦虑样行为,糖水偏好实验和强迫游泳实验评价抑郁样行为,HE染色和电镜观察海马神经元形态结构变化,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质释放素(CRH)、促肾上腺皮质素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量,HPLC-ECD法检测海马单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠焦虑抑郁样行为明显,海马神经元严重受损,HPA轴高亢,单胺递质失调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,各给药组均能不同程度地缓解大鼠焦虑、抑郁行为,抑制HPA轴亢进并升高脑内单胺递质水平(P<0.05或P<0.01),保护海马神经元,且百合疏肝拆方组效果要优于百合安神拆方组,但均不如全方明显;与百合疏肝安神汤组比较,百合安神拆方和百合知母汤对大鼠焦虑、抑郁行为的调控作用下降,海马5-HT、NE含量降低,文拉法辛组NE含量升高(P<0.05)。结论:百合疏肝安神汤"疏肝"与"安神"中药相互融合,通过调控HPA轴和脑内单胺递质水平而最大限度地发挥抗焦虑性抑郁症功效,且方中疏肝中药作用大于安神中药。
- 赵洪庆王宇红孟盼韩远山邱心悦唐荣穗阳艾稔王克美
- 关键词：拆方下丘脑-垂体-肾上腺轴单胺神经递质
- 改良的胎鼠海马神经元原代培养及模拟糖尿病并发抑郁环境对其的损伤作用被引量：23
- 2016年
- 目的:建立一种改良的胎鼠海马神经元原代培养方法,研究模拟糖尿病并发抑郁(diabetes mellitus with depression,DD)环境对其的损伤作用。方法:取胎龄18 d的SD大鼠,体视显微镜下分离海马,0.25%胰蛋白酶和0.2%胶原酶(1∶1)消化后进行体外培养,分别观察培养后4 h、24 h、5 d、8 d、14 d海马神经元的基本形态结构;神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定。采用高糖联合皮质酮造模构建类似糖尿病并发抑郁症状的模拟DD环境,MTT法检测神经元的存活率;流式AnnexinV/PI双染和Hoechst荧光染色检测神经元的凋亡情况。结果:经NSE免疫细胞化学鉴定,培养7 d后的神经元纯度达95%以上,细胞胞体成球形,树突分支明显,并相互交织成丰富的神经网络;高糖、皮质酮及两者联用造模18 h后,与正常对照组相比,MTT检测细胞存活率分别为53.1%、64.3%和56.7%,P<0.05;流式细胞仪检测正常对照组、高糖组、皮质酮组、两者联用组Q3区的比例(分别为71.6%、47.9%、53.6%和39.2%),明显低于阴性对照组(98.5%),P<0.05。后四者Q2+Q4区总比例分别为24.4%、46.6%、40.4%、67.0%;Hoechst染色结果提示上述三个造模组的神经元细胞核均出现不同程度的核染色质聚集、浓缩,甚至核碎裂,呈现出典型的凋亡特征。结论:成功建立一种操作简便、细胞纯度佳、活性好、产率高的胎鼠海马神经元原代培养方法,验证了模拟DD环境对海马神经元的损伤作用,为体外深入研究DD的发病机制及药物防治提供了实验依据。
- 刘检王宇红徐雅岚孟盼刘林杨蕙韩远山
- 关键词：细胞培养海马神经元糖尿病胎鼠
- 基于mTOR介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方对DD海马NVU神经元损伤的保护作用被引量：9
- 2020年
- 目的:基于mTOR介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(DD)神经血管单元(NVU)中海马神经元损伤的保护作用。方法:原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元(Ne)、星形胶质细胞(As)与脑微血管内皮细胞(Bm),并分别进行细胞鉴定。采用Transwell小室及高糖联合皮质酮干预构建DD海马NVU细胞模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组、mTOR阻断剂、左归降糖解郁方含药血清组、GluR2阻断剂+左归降糖解郁方含药血清组和mTOR阻断剂+左归降糖解郁方含药血清组。采用CCK-8法检测海马神经元细胞存活率;Hoechst染色法检测海马神经元凋亡;免疫荧光检测自噬标志物LC3-Ⅱ、SQSTM1、Parkin及mTOR途径关键蛋白(GluR2、AMPK、mTOR)表达水平。结果:左归降糖解郁方能提高模拟DD环境下NVU中海马神经元细胞存活率(P<0.01),减少海马神经元凋亡,降低自噬标志物LC3-Ⅱ、SQSTM及Parkin水平(P<0.05,P<0.01),并显著抑制mTOR通路中GluR2、mTOR表达下调及AMPK表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:左归降糖解郁方对线粒体自噬介导的DD海马NVU神经元损伤具有明显的保护作用,其提高细胞活力及抗凋亡的机制可能与调控mTOR途径有关。
- 刘检刘林唐林杨蕙韩远山王宇红
- 关键词：神经血管单元
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的影响被引量：8
- 2020年
- 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素抵抗的调节作用。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为4组,模型组,阳性药组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg),左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26g/kg),另设健康大鼠为对照组。各组大鼠ig给药28 d后,采用血糖仪及ELISA法检测空腹血糖及外周胰岛素抵抗程度。采用旷野实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为。采用免疫荧光法和Western blotting法检测大鼠海马胰岛素受体磷酸化蛋白(p-IR)、磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)的表达,采用Westernblotting法检测海马磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高并伴随明显的外周胰岛素抵抗,其在旷野实验中的活动次数显著降低、在强迫游泳实验中的不动时间显著延长;蛋白检测结果表明大鼠脑内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达水平均显著降低。与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠血糖水平显著降低,外周胰岛素抵抗水平减轻,其在旷野实验中的活动次数显著增加、在强迫游泳实验中的不动时间显著缩短,而海马内p-IR、p-IRS-1、p-PI3K、p-Akt表达显著升高。结论左归降糖解郁方可有效调节糖尿病并发抑郁症大鼠海马胰岛素信号通路,从而改善动物脑内的胰岛素抵抗状态。
- 杨蕙刘检唐林蔺晓源罗薇絮韩远山刘林孟盼王宇红
- 关键词：胰岛素抵抗
- 逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症小鼠海马神经元突触后致密蛋白95表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的观察逍遥抗癌解郁方对乳腺癌并发抑郁症(BCRD)小鼠海马神经元突触后致密蛋白95(PSD95)的影响,探讨其对海马组织的可能保护机制。方法腋下注射4T1炎性乳腺癌细胞联合背部皮下注射皮质酮建立BCRD小鼠模型。随机分为模型组、紫杉醇组、紫杉醇+氟西汀组、逍遥抗癌解郁方组、紫杉醇+逍遥抗癌解郁方组,另取未造模BALB/c小鼠作为正常组。采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,HE染色观察小鼠海马和乳腺肿瘤病理变化,免疫组化染色和Western blot检测小鼠海马PSD95的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠悬尾实验、强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.01),海马结构损伤明显,PSD95表达水平显著降低(P<0.01);给予逍遥抗癌解郁方干预后,模型小鼠悬尾实验、强迫游泳实验不动时间明显减少(P<0.05),海马结构损伤得以恢复,PSD95表达显著升高(P<0.01),联合紫杉醇出现肿瘤细胞大面积坏死。结论逍遥抗癌解郁方可改善BCRD小鼠抑郁症状,有效辅助化疗药物抑制乳腺肿瘤增殖,并通过上调突触可塑性相关蛋白PSD95的表达,保护海马组织。
- 韩远山金狮王宇红孟盼黄会珍杨琴赵洪庆杨蕙易刚强
- 一种治疗抑郁症的中药组合物
- 本发明公开了一种用于治疗抑郁症的复方中药。它以柴胡、郁金、佛手、白芍、贯叶金丝桃等为原料，经过0～70％乙醇提取分离，制成一定的剂型。上述药味合用，疏肝理气、健脾养心、安神解郁，用于肝郁脾虚、心神失养所致的轻、中度抑郁症...
- 王宇红韩远山
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖血脂的影响被引量：20
- 2014年
- 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖、血脂的影响。方法采用ig高脂乳剂、iv链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)和慢性应激联合的方法制备糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53、10.26、5.13 g/kg)组,同时以正常大鼠为对照组。各组造模同时ig给药,共4周;生化法检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗及血脂水平,ELISA法测定大鼠血浆皮质酮水平,HE染色观察大鼠肾上腺的病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和血浆皮质酮水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.05),具有明显的胰岛素抵抗。给予左归降糖解郁方干预后,大鼠血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,胰岛素抵抗程度减轻,血浆皮质酮水平明显降低(P<0.05、0.01),肾上腺损伤程度减轻。结论左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症大鼠的血糖、血脂异常,该作用可能与其保护肾上腺,降低循环系统皮质酮水平有关。
- 王宇红杨蕙尹玲桃柴上韩远山张秀丽谭元生
- 关键词：血糖血脂皮质酮胰岛素抵抗
