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邻甲氧基桂皮醛对IL-1刺激脑微血管内皮细胞COX活性及PGE_2释放的影响被引量：3: 2006年; 目的:观察桂枝汤有效部位A分离的邻甲氧基桂皮醛对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响。方法:建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定。待细胞生长至融合状态后加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛(12.5,25,50,100,200μg.mL-1)孵育3 h,之后以30 ng.mL-1的IL-1刺激12 h。ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1和COX-2的活性。结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见90%以上的培养细胞呈阳性,确认为rCMEC。暴露于30 ng.mL-1IL-1后,rCMEC内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加,COX-1活性变化无统计学差异。加入不同含量的邻甲氧基桂皮醛后,随含量增加可下调COX-1,COX-2活性及PGE2量,且呈剂量依赖关系;至含量为200μg.mL-1时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组相比均有显著性差异,COX-1活性虽有所降低,但无统计学上的显著差异。结论:邻甲氧基桂皮醛能下调IL-1刺激rCMEC释放升高的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关。; 郭建友杨元宵赵保胜刘洪斌李兰芳马悦颖郭淑英霍海如姜廷良; 关键词：脑微血管内皮细胞白介素1 环氧酶前列腺素E2

白细胞介素1β刺激脑微血管内皮细胞内15-羟基前列腺素脱氢酶的经时变化被引量：4: 2006年; 目的:探讨白细胞介素1β(IL1β)刺激体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)15羟基前列腺素脱氢酶(15PGDH)活性的经时变化。方法:建立rCMEC培养方法,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定。待细胞长至融合状态后,以30ng/ml浓度的IL1β分别刺激0.5、1、2、4、8、12、24h,以放射免疫法测定各刺激时间点15PGDH活性。结果:90%以上的培养细胞呈阳性,确定为rCMEC。加入IL1β刺激后2h,细胞内15PGDH活性与未刺激组比较有显著性差异(P<0.05);12h时达到最大值;24h时有所降低,但与未刺激组比较仍具显著性差异(P<0.01)。结论:rCMEC经IL1β刺激后,细胞内15PGDH活性经历一个逐渐升高,到达峰值后缓慢下降的过程,IL1β刺激12h内皮细胞15PGDH活性达峰值。; 郭建友马悦颖杨元宵赵保胜刘洪斌李兰芳郭淑英霍海如姜廷良; 关键词：白细胞介素1Β 脑微血管内皮细胞 15-羟基前列腺素脱氢酶

痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞NF-κB和ICAM-1表达的影响被引量：17: 2012年; 目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子-κB(NF-κB)的活化和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨痰瘀同治方抗动脉粥样硬化的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组,痰瘀同治方低、中、高剂量组(24,48,72 g.kg-1.d-1)和辛伐他汀组(18 mg.kg-1.d-1),制备含药血清。体外培养HUVECs,实验分为6组:①正常组;②模型组;③痰瘀同治方低剂量组;④痰瘀同治方中剂量组;⑤痰瘀同治方高剂量组;⑥辛伐他汀组。其中①、②组用20%正常鼠血清,③～⑥组用20%各组含药血清,除正常组外其余各组加入100 mg.L-1ox-LDL刺激3 h或24 h后进行各项指标测定。Real-time PCR法检测HUVECs NF-κB p65和ICAM-1mRNA表达,Western blotting检测ICAM-1蛋白表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB p65核移位变化。结果:HUVECs经ox-LDL刺激后NF-κB p65和ICAM-1的表达与正常组比较均明显升高(P<0.01)。痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清能显著降低NF-κB p65 mRNA表达及抑制其核移位(P<0.05),降低ICAM-1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),其中以辛伐他汀和痰瘀同治方大剂量含药血清作用尤为显著(P<0.01)。结论:痰瘀同治方能够通过抑制血管内皮细胞NF-κB通路,降低ICAM-1表达,进而减少炎症反应,这可能是其抗动脉粥样硬化分子机制之一。; 马悦颖刘建勋李澎朱盛林成仁; 关键词：痰瘀同治方细胞间黏附分子-1

黄连解毒汤含药血清对Toll样受体34、型及其下游信号转导通路的影响被引量：24: 2007年; 目的:研究黄连解毒汤含药血清对细菌脂多糖和双链RNA病毒核酸类似物聚肌胞刺激的小鼠巨噬细胞株RAW264.7 Toll样受体(TLR)及其下游主要信号转导通路的影响。方法:用脂多糖、聚肌胞分别刺激RAW264.7细胞,同时给予黄连解毒汤含药血清进行干预,24 h后,取细胞培养上清液,ELISA法测定炎症因子TNF-α和IFN-β的含量,荧光定量PCR方法测定TLR3、TLR4和下游信号转导通路髓样分化因子88(MyD88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),TOLL样受体相关分子(TRAM)和TOLL样受体相关的干扰素活化子(TRIF)mRNA的表达,Western blotting法分析TLR3、TLR4蛋白的表达,同时用细胞免疫荧光法分析MyD88,TRAF-6蛋白表达的强弱,在mRNA水平和蛋白水平探讨黄连解毒汤对Toll样受体的作用机理。结果:黄连解毒汤含药血清显著降低LPS诱导的TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRlF的高表达(与单纯LPS刺激组比较,P<0.05或P<0.01);Poly(I:C)刺激后,黄连解毒汤含药血清仅对TRAM利TRIF的表达有明显的降低作用(P<0.01)。结论:黄连解毒汤能阻断TLR4高表达,阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖和非依赖两条途径(以阻断非依赖途径为主),抑制相关基因表达产物TNF-α、IFN-β过度分泌,具有TLR4拮抗剂样作用。黄连解毒汤也可直接作用于接头蛋白TRAM和TRIF,影响TLR3信号转录的MyD88非依赖性途径,抑制IFN-β的过度分泌。; 赵保胜刘洪斌马悦颖隋峰李兰芳郭淑英何希荣霍海如姜廷良; 关键词：黄连解毒汤含药血清肺巨噬细胞

瞬时感受器电位V亚家族离子通道——温度感受器被引量：2: 2007年; 生物体可以感受广泛的温度范围,其中温度超过43℃或低于15℃还可引起伤害性痛觉。近年来在哺乳动物中已经发现6个与温度有关的通道,其中4个属于瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)V亚家族成员。这些通道组织分布非常广泛,功能上属于钙渗透性通道,可被多种理化刺激激活。它们具有不同的温度阈值,并受一些理化因素的调节。; 马悦颖李沧海霍海如姜廷良; 关键词：钙通道温度感受器

关于中药复方研究的几点思考被引量：13: 2006年; 目的:综述近年来中药复方化学和药理研究方法的进展。方法:查阅近年来关于中药化学和中药药理研究方法的文献,进行归纳整理并分类汇总。结果:回顾文献并结合作者实验室最近研究工作,提出了对中药复方研究方法的一些思考:加强中药药理指导下化学研究;建立中药复方化学分析和代谢物组学研究方法;建立药效物质评价指标体系和加强有效成分研究等。结论:多学科协作、新方法的涌现会对复方研究带来发展。; 马悦颖李沧海李兰芳霍海如; 关键词：中药复方中药化学中药药理

清开灵含药血清对小鼠巨噬细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响被引量：5: 2007年; 赵保胜霍海如李兰芳马悦颖郭建友李沧海郭淑英姜廷良; 关键词：清开灵含药血清巨噬细胞

参苏饮含药血清对小鼠巨噬细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响被引量：28: 2007年; 目的:研究参苏饮含药血清对脂多糖(LPS)和聚肌胞(POLY I∶C)刺激的小鼠巨噬细胞株RAW264.7表达Toll样受体3(TLR3),Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路髓样分化蛋白(MyD88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),Toll样受体相关分子(TRAM)和Toll样受体相关的干扰素活化子(TR IF)mRNA的影响。方法:用LPS(5μg.mL-1),POLY I∶C(50μg.mL-1)分别刺激RAW 264.7细胞株,同时给予参苏饮含药血清(11.2,6.7,4.0,2.4,1.5 g.kg-1.U-1)进行干预,ELISA法测定细胞培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-β(IFN-β)的含量。先计算参苏饮IC50,然后再以IC50(11,5,2.5,4.9 g.kg-1.U-1)做为药物剂量进行干预,荧光定量PCR方法测定TLR3,TLR4和下游通路相关指标mRNA的表达,分析评价参苏饮含药血清清热解毒药效学作用的现代药理学基础。结果:参苏饮含药血清对POLY I∶C刺激的TLR3及其下游通路的MyD88和TRAM有抑制作用,对LPS刺激的TLR4的病理性升高无抑制作用,但对TLR4下游通路TRAM和TR IF mRNA的表达有明显的抑制作用。以上综合作用引起炎症因子TNF-α和IFN-β的降低。结论:参苏饮清热解毒的药效学作用可能与抑制TLR3,MyD88,TRAM和TR IF等细胞因子的表达有关。; 赵保胜李兰芳马悦颖郭淑英李沧海霍海如姜廷良; 关键词：参苏饮含药血清巨噬细胞

痰瘀同治方含药血清对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞产生NO,caveolin-1和eNOS的影响研究被引量：12: 2012年; 目的:观察痰瘀同治方含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)所致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:体外培养HUVECs,分别以痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清预处理细胞2 h,然后加入100 mg.L-1ox-LDL作用24 h。MTT法检测细胞活力;Griess法检测细胞上清中一氧化氮(NO)含量变化;Real-time RCR法检测小窝蛋白-1(Cav-1)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达;Western blott检测Cav-1和eNOS蛋白表达。结果:HUVECs经100 mg.L-1ox-LDL刺激后细胞活力显著降低(P<0.01);加入不同剂量痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清后,细胞活力显著升高,细胞上清中NO含量明显提高(P<0.05)。此外,痰瘀同治方和辛伐他汀含药血清可下调Cav-1mRNA和蛋白表达和上调eNOS mRNA和蛋白表达,其中以辛伐他汀和痰瘀同治方高剂量含药血清作用尤为显著(P<0.01)。结论:痰瘀同治方能够通过提高NO含量,下调Cav-1表达和上调eNOS表达起到内皮细胞保护作用,可能是其抗AS分子机制之一。; 马悦颖刘建勋李澎朱盛林成仁; 关键词：痰瘀同治方一氧化氮小窝蛋白-1 内皮型一氧化氮合酶

桂枝汤有效成分苯丙烯类化合物干预IL-1β刺激小鼠脑微血管内皮细胞释放PGE_2的构效关系被引量：11: 2007年; To observe the effects of phenylallyl compounds on prostaglandin E2（PGE2）release in mouse cerebral microvascular endothelial cells （bEnd.3） stimulated by IL-1β, and to analyze their structure-activity relationship. Different concentrations of phenylallyl compounds were added separately, and the content of PGE2 induced by IL-1β in the culture media was measured by ELISA assay. The 50% inhibitory concentration （IC 50 ） of PGE2 was calculated. Studies showed that phenylallyl compounds could affect the PGE2 release differently in bEnd.3 cells induced by IL-1β. Close relationships were shown between the inhibitory activities and the location and number of the substituent groups. In conclusion, phenylallyl compounds exhibited inhibitory activities at different extent on PGE2 release in bEnd.3 cells stimulated by IL-1β and presented certain structure-activity relationship.; 马悦颖尚明英李沧海霍海如蔡少青姜廷良; 关键词：构效关系脑微血管内皮细胞白介素1 桂枝汤

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马悦颖

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