龚斐 作品数:40 被引量:129 H指数:6 供职机构: 武汉大学中南医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 湖北省自然科学基金 北京市重点实验室开放基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 更多>>
互联网医患功能沟通质量综合评价研究 被引量:1 2021年 在前期研究基础上,参考TOPSIS综合评价法,对我国互联网医患功能沟通质量进行综合评价。比较了不同患者主动程度组、不同医院级别组、不同医生职称组的沟通质量水平差异,认为在互联网医患沟通中,提升患者主动程度、选择高级别的医院和高职称的医生,对于促进互联网医患功能沟通质量水平提升具有重要意义。 熊玉琦 陈海红 梁辰 施娣 龚斐 张新平 王蕾 朱小平关键词:医患沟通 综合评价 Polypill对心血管疾病危险因素的干预效果和安全性的Meta分析 被引量:2 2015年 目的系统评价单片复方制剂Polypill对心血管疾病危险因素的干预效果和安全性。方法分别对Embase、Cochrane图书馆、Pub Med、Web of Science、中国知网、万方、中国生物医学文献数据库进行文献检索,检索时间均为建库至2015年5月。查找有关Polypill对心血管疾病危险因素的干预效果与安全性的随机对照试验,采用Rev Man 5.2软件进行数据分析。结果共纳入6篇外文文献,1 155例患者采用Polypill治疗,1 149例患者采用安慰剂或单个或部分药物组成的治疗。Meta分析结果显示:采用Polypill治疗后收缩压、舒张压、血清总胆固醇、低密度脂蛋白下降幅度均大于对照组,差异有统计学意义[收缩压:WMD=-9.39 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),95%CI(-14.44,-4.33)mm Hg,P=0.000 3;舒张压:WMD=-5.32 mm Hg,95%CI(-8.10,-2.55)mm Hg,P=0.000 2;血清总胆固醇:WMD=-1.11 mmol/L,95%CI(-1.48,-0.74)mmol/L,P<0.000 01;低密度脂蛋白:WMD=-0.91 mmol/L,95%CI(-1.25,-0.57)mmol/L,P<0.000 01];然而,使用Polypill治疗的人群更容易出现治疗中断[OR=1.49,95%CI(1.19,1.87),P=0.000 5];而在药物的不良反应方面,两组试验数据的差异无统计学意义[OR=1.47,95%CI(0.67,3.25),P=0.34]。结论 Polypill对心血管疾病危险因素的干预效果明显,能有效降低血压、血脂水平;在药物的依从性方面,Polypill治疗的人群更倾向于发生治疗中断;在药物安全性方面,Polypill治疗对不良反应的发生无明显影响。 方冬 万静 方奇 李凯勇 曹建磊 丁氏兰瑛 龚斐关键词:POLYPILL 心血管疾病危险因素 随机对照试验 血浆同型半胱氨酸对冠心病患者血管内皮功能的影响 被引量:10 2002年 目的 :探讨同型半胱氨酸 (Hcy)对冠状动脉粥样硬化患者血管内皮分泌功能的影响及可能机制。方法 :采用高效液相色谱法测定 5 7例冠状动脉粥样硬化患者和 40例健康体检者空腹血浆 Hcy水平 ,放射免疫法测定血浆内皮素 (ET) ,同时测定血浆一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :1冠心病患者伴或不伴高同型半胱氨酸血症空腹血浆 Hcy,ET,MDA水平均高于健康对照组 ,NO,SOD水平则低于健康对照组。 2冠心病患者中 ,高 Hcy血症组 ET水平略高于非高 Hcy血症组 ,NO水平较非高 Hcy血症组低 ,两亚组间 MDA,SOD水平无明显差异。结论 :高 Hcy血症可促进冠心病患者血浆 ET水平增高 ,NO水平降低 ,加重血管内皮功能紊乱。本研究不支持 Hcy通过氧化应激抑制损伤人体血管内皮功能的假说。 唐梦熊 黄文增 张步延 龚斐关键词:血浆 同型半胱氨酸 冠心病 血管内皮功能 丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用 被引量:1 2013年 目的探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠中的20只,以高糖高脂饲料喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30mg/kg,3d后测血糖≥17.8mmol/L(n=17)入选糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组(n=9)、丹参多酚酸盐(15mg/kg)治疗组(n=8),另外10只大鼠为对照组(n=10)。治疗组给予丹参多酚酸盐治疗8周,彩色多普勒超声检测大鼠心功能,光镜及透射电镜观察心肌病理学改变,转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,荧光定量聚合酶链反应检测心肌细胞Bcl-2及半胱氨酸天冬酶3(Caspase-3)基因的表达情况。结果与对照组相比.糖尿病组凋亡心肌细胞明显增多[(14.57±0.56)比(0.87±0.13)](P〈0.05);心肌中Bcl-2基因表达减弱[(0.57±0.05)比(1.06±0.09)](P〈0.05);Caspase-3基因表达增强[(1.94±0.15)比(1.02±0.08)](P〈0.05);与糖尿病组相比,丹参多酚酸治疗组凋亡心肌细胞减少[(6.16±0.64)](P〈0.05);心肌Bcl-2基因表达增多[(0.84±0.09)](P〈0.05);Caspase-3基因表达减少[(1.37±0.13)](P〈0.05)。结论应用丹参多酚酸盐治疗后,可延缓2型糖尿病心肌病变发展,保护心脏。 卫银芝 赵芳 熊世熙 干学东 龚斐 曹建雷 汪瀚 周斌关键词:糖尿病 丹参多酚酸盐 心脏 BCL-2 丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制 被引量:16 2013年 目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法 40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组(Normal control,NC)、糖尿病对照组(Diabetic control group,DC)、丹参多酚酸盐高剂量(15 mg·kg-1)治疗组(High-dose treatment group,HT)及低剂量(5 mg·kg-1)治疗组(Low-dose treatment group,LT),每组10只,其中3组(DC、HT、LT)大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多(P<0.05),Bcl-2表达减弱(P<0.05),Caspase-3表达增强(P<0.05);与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Caspase-3表达减弱(P<0.05);应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。 卫银芝 赵芳 熊世熙 干学东 龚斐 曹建雷 汪瀚 周斌关键词:丹参多酚酸盐 糖尿病心肌病 细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3 天然虾青素对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制 被引量:2 2016年 目的 观察天然虾青素(AST)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响,并探讨其可能机制.方法 实验分为空白对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+ AST组、AST组.采用不同因素干预细胞后,采用锥虫蓝染色检测AST和(或)PDGF-BB对VSMCs的细胞毒性;采用细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)、流式细胞仪、实时荧光定量(Real-time)PCR检测AST对PDGF-BB诱导的细胞增殖的影响;酶标仪检测法检测AST对PDGF-BB诱导细胞产生活性氧(ROS)的影响;蛋白印迹法(WB)探讨其可能机制.结果 (1)细胞活性:实验浓度的AST和(或)PDGF-BB对VSMCs无毒性(均P>0.05).(2)增殖作用:PDGF-BB可显著诱导VSMCs细胞增殖(2.5±0.3比1,P<0.01),AST(5、10、25 μmol/L)与PDGF-BB联合干预则可呈浓度依赖性的抑制细胞增殖(均P<0.01);对细胞周期的影响:AST可阻滞PDGF-BB诱导的G0/G1期细胞向S期过渡;与对照组相比,PDGF-BB处理后显著提高促进细胞周期蛋白依赖性激酶6、4(CDK6,CDK4)、细胞周期蛋白D1、E(CyclinD1,CyclinE)的表达(4.20±0.30、2.90±0.18、3.50±0.30、2.70±0.11比1,均P<0.01),抑制细胞周期蛋白激酶抑制蛋白P21 (P21)的表达(0.52±0.03比1,P<0.01),AST(25μmol/L)与PDGF-BB联合干预可逆转这种现象.(3)对ROS的作用:酶标仪结果显示,PDGF-BB可显著诱导细胞中ROS的产生(2.10±0.09比1,P<0.01),AST(5、10、25 μmol/L)与PDGF-BB合用则可呈浓度依赖性的抑制这种现象(均P<0.01).(4)细胞内信号通路:PDGF-BB刺激VSMCs 5、10、15min后显著诱导ERK1/2、p38、JNK的磷酸化,AST(25 μmol/L)与PDGF-BB共同干预时可显著降低PDGF-BB诱导的ERK1/2和P38的磷酸化水平.结论 AST通过抑制VSMCs从G0/G1期细胞向S期过渡抑制PDGF-BB诱导的细胞增殖,其机制可能与降低PDGF-BB诱导细胞产生的ROS以及其下游的ERK、p38信号通路的磷酸化� 龚斐 赵芳 姚述远 干学东关键词:虾青素 血小板源性生长因子 血管平滑肌细胞 信号通路 急性心肌梗死血栓素蛋白1水平与不稳定斑块的相关性分析 被引量:2 2009年 目的:检测急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆中血栓素蛋白1(TSP-1)水平,分析其与不稳定斑块、血小板水平的相关性。方法:酶联免疫吸附实验检测24例急性ST段抬高型心肌梗死患者(A组)、20例慢性稳定型冠心病患者(B组)、20名冠脉造影正常的对照者(C组)的血液标本中TSP-1水平。AMI患者均按照指南规范服用阿司匹林、氯吡格雷。结果:3组基线临床特征在性别、年龄、风险因素及服用药物方面无统计学差异,具有可比性。研究对象入院时A组CRP、IL-6水平均高于C组,P<0.01,支持A组冠脉血管斑块处于不稳定阶段;入院时A组TSP-1水平(312±160)ng/L,高于B组及C组,P<0.05。术前准备阶段服用阿司匹林和氯吡格雷后,TSP-1水平升高,3组较入院时分别增加(14±10)%,(22±15)%,(17±10)%,组间比较无统计学差异。PCI术或冠脉造影术后TSP-1水平变化显著,3组较入院时分别增加(55±21)%,(61±25)%,(56±19)%,均为P<0.01,与入院时比较有显著性差异,提示PCI或冠脉造影术明显促进TSP-1释放。结论:急性ST段抬高型心肌梗死时TSP-1、CRP、IL-6水平均明显高于稳定冠心病组及对照组,TSP-1升高与不稳定斑块密切相关。阿司匹林和氯比格雷药物抑制血小板活化,增加TSP-1表达;PCI术后TSP-1表达显著增加,初步分析与PCI术操作本身、术中应用肝素钠针以及替罗非班等有关。 王海蓉 巢升平 干学东 龚斐 熊世熙 曹建雷 林国立 蒙程 王艳炜关键词:急性心肌梗死 不稳定斑块 炎症因子 依普利酮治疗高血压病疗效和安全性的Meta分析 被引量:6 2016年 目的系统评价依普利酮治疗原发性高血压病的临床疗效与安全性。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、CBM、万方、维普数据库,搜索关于依普利酮治疗原发性高血压病的随机对照试验,检索时间为建库至2015年9月,由两名研究员根据纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料和评价方法学质量,应用Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,共计3795例患者。Meta分析结果显示,降压疗效方面,与安慰剂组相比,依普利酮能够降低收缩压(WMD=-8.99mm Hg,95%CI:-10.62^-7.37,P<0.00001)和舒张压(WMD=-4.21 mm Hg,95%CI:-5.07^-3.34,P<0.00001)(1mm Hg=0.133k Pa);与其他类型降压药物相比,依普利酮的降压效果次于螺内酯(收缩压:WMD=6.40 mm Hg,95%CI:6.12~6.68,P<0.00001;舒张压:WMD=3.10 mm Hg,95%CI:2.82~3.38,P<0.00001),与依那普利相当(收缩压:WMD=-0.47 mm Hg,95%CI:-3.12~2.18,P=0.73;舒张压:WMD=0.79 mm Hg,95%CI:-0.58~2.16,P=0.26),但优于血管紧张素受体拮抗剂类(收缩压:WMD=-3.51 mm Hg,95%CI:-5.20^-1.82,P<0.0001;舒张压:WMD=-2.06 mm Hg,95%CI:-2.97^-1.14,P<0.0001);安全性方面,依普利酮的总不良反应和严重不良反应发生率与各组相比差异无统计学意义。结论当前证据表明依普利酮治疗原发性高血压病是相对安全、有效的。 丁进叶 龚斐 吴慧婷 钱成 王扬淦关键词:高血压 依普利酮 META分析 几种ACEI对实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3及Fas、FasL基因表达影响的类效应 被引量:6 2008年 目的:探讨几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、培哚普利、咪达普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室心功能及心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白影响的类效应。方法:将48只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,随机分为5个给药组和1个糖尿病组(每组8只),另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予卡托普利(50 mg/kg),培哚普利(雅施达4 mg/kg),咪达普利(达爽10 mg/kg),贝那普利(洛汀新10 mg/kg),福辛普利(蒙诺10 mg/kg),糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白、Caspase-3及其Fas mRNA表达的变化。结果:与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的心肌细胞凋亡指数明显增高(均为P<0.05);Caspase-3阳性蛋白表达率明显增高(均为P<0.05);Fas蛋白阳性染色指数增高(均为P<0.05);Fas的mRNA表达明显增高(均为P<0.05)。但糖尿病给药组的较未给药组低(均为P<0.05)。所有各组的FasL蛋白阳性染色指数差异不明显(均为P>0.05)。各种ACEI治疗组之间差异无显著性(均为P>0.05)。结论:糖尿病心肌病的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化和Caspase家族及Fas、FasL系统的参与;糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas蛋白以及Fas的mRNA表达水平、Caspase-3蛋白表达水平增高。ACEI干预糖尿病心肌病,能够降低细胞凋亡及Fas基因的表达及Caspase-3蛋白表达水平,且几种ACEI具有类效应。 宋陈芳 熊世熙 尹学恩 王海蓉 龚斐关键词:ACEI 糖尿病 FAS/FASL 基因表达 替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用 被引量:1 2014年 目的:探讨替米沙坦对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心脏的保护作用。方法:30只健康雄性Wistar大鼠,随机分成空白组(n=10)和糖尿病组(n=20),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建模,成功后随机分成对照组(n=10)及治疗组(n=10)。治疗组用替米沙坦(20mg/kg)每天灌胃治疗一次,空白组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,给药16周后彩色多普勒检测心功能,光镜下观察心肌病理改变,电镜下观察心肌超微结构,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:糖尿病对照组心功能明显下降,心肌出现明显病理学改变,凋亡细胞增多(P<0.05),TGF-β1的表达增加(P<0.05);而替米沙坦治疗组,心功能无明显改变,心肌病理改变较对照组明显减轻,凋亡细胞减少(P<0.05),TGF-β1的表达减少(P<0.05)。结论:替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌有保护作用,改善心功能。 卫银芝 熊世熙 干学东 龚斐 曹建雷关键词:糖尿病心肌病 替米沙坦 细胞凋亡 转化生长因子Β1