龚自华
- 作品数：36 被引量：356H指数：13
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- 发文基金：上海市青年科技启明星计划上海市科学技术发展基金国家自然科学基金更多>>
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- 细胞凋亡与胰腺炎
- 1999年
- 从细胞凋亡的分子机制来分析细胞凋亡与胰腺炎之间的关系,并简要综述实验性胰腺炎的凋亡诱导治疗。
- 袁耀宗龚自华
- 关键词：细胞凋亡胰腺炎
- 急性胰腺炎患者胃肠动力的变化及其机制研究被引量：52
- 2002年
- 目的 本研究通过观察急性胰腺炎 (AP)患者结肠转运时间 (CTT) ,同时测定血清胃动素(MTL)、胆囊收缩素 (CCK)和血管活性肠肽 (VIP)的变化 ,旨探讨急性胰腺炎患者胃肠动力紊乱以及胃肠激素的作用。方法 研究对象包括 2 4例AP和 2 5例正常对照者。AP的诊断依据临床特征、生化指标和影像学。采用APACHEⅡ评分系统及BalthazarCT分级评分系统对AP患者入院时的病情严重程度进行回顾性评分。根据Metcalf改良简化技术应用不透X线的标志物 (SITZMARKS )测定AP患者和正常人全结肠及各节段结肠CTT。放射免疫法测定血清MTL和CCK浓度 ,ELISA法测定血清VIP浓度。结果 14例轻型急性胰腺炎 (MAP)和 10例重症急性胰腺炎 (SAP)患者全结肠及各节段CTT (主要是右、左半结肠 )均较正常对照者显著延长 (P <0 0 5 )。而且 ,SAP患者的全结肠和各节段结肠CTT均较MAP患者显著延长 (P <0 0 5 )。MAP、SAP患者血清MTL、CCK浓度均较正常对照值显著下降 (P <0 0 1) ,但MAP患者与SAP患者的血清MTL、CCK浓度无差异。另外 ,MAP、SAP患者血清VIP浓度与正常值相比呈增高趋势 ,SAP患者血清VIP浓度较MAP患者显著升高 (P <0 0 5 )。结论 AP患者尤其是SAP患者常存在胃肠动力障碍 ,其可能的机制是血清中胃肠激素 (MTL、CCK、VIP)
- 徐敏王兴鹏袁耀宗龚自华吴恺王冰娴许斌曾悦徐刚汪佩文
- 关键词：急性胰腺炎胃肠动力
- 原因不明的发热、淋巴结肿大、转氨酶异常
- 2003年
- 范建高龚自华
- 关键词：发热淋巴结肿大转氨酶异常自身免疫性肝炎临床病例讨论
- 胰腺星状细胞的研究进展被引量：1
- 2001年
- 胰腺星状细胞是一种与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,在慢性胰腺炎胰腺纤维化中起重要作用。本文就胰腺星状细胞的特征,与细胞因子、胰腺纤维化之间的内在联系以及对微血管的调节作用作一简要综述。
- 龚自华王兴鹏
- 关键词：胰腺星状细胞细胞因子慢性胰腺炎细胞因子胰腺纤维化
- 慢性胰腺炎胰腺纤维化形成机制和抗纤维化的研究
- 王兴鹏吴恺张汝玲李波静刘文滨龚自华
- 该研究在建立慢性胰腺炎胰腺纤维化动物模型的基础上，从局部肾素－血管紧张素系统和肥大细胞两个方面系统研究了胰腺纤维化的发病机制。应用洛沙坦（血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂）和甘草酸对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有一定的治疗作用，为...
- 关键词：
- 关键词：纤维化慢性胰腺炎血管紧张素肥大细胞
- 三硝基苯磺酸诱导大鼠慢性胰腺炎模型的建立被引量：9
- 2003年
- 为研究慢性胰腺炎的发病机制和治疗措施[1] ,从三硝基苯磺酸(trinitrobenenze sulfonic acid, TNBS)成功地诱导慢性炎症性肠病和慢性硬化性胆管炎动物模型[2]实验中得到启示,我们通过胰管内注入TNBS建立了与人类慢性胰腺炎胰腺纤维化病理改变过程类似的实验动物模型.
- 王兴鹏龚自华吴凯张汝玲
- 关键词：三硝基苯磺酸慢性胰腺炎动物模型
- 慢性胰腺炎实验模型研究进展
- 2001年
- 龚自华王兴鹏
- 关键词：慢性胰腺炎细胞模型
- 急性胰腺炎发病机制及药物治疗研究
- 袁耀宗诸琦徐家裕章永平乔敏敏夏璐朱颖姚玮艳倪金良龚自华王兴鹏吴建新刘建生
- 急性胰腺炎（acute pancreastitis， AP）是一种常见的疾病，为胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休...
- 关键词：
- 关键词：急性胰腺炎发病机制药物治疗
- 生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机制被引量：18
- 2000年
- 目的：观察分析生长抑素类似物（善宁）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子（ＥＧＦ）ｍＲＮＡ表达、ＤＮＡ合成、总蛋白含量的影响及相互关系，进一步探讨善宁治疗急性胰腺炎的作用机制。方法：以腹腔注射雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型，并分别于诱导后６ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ和９６ｈ时处死大鼠。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测胰腺组织ＥＧＦｍＲＮＡ表达，用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷体外掺入法测定胰腺组织ＤＮＡ合成状态，用Ｌｏｗｒｙ’ｓ法测定胰腺组织总蛋白含量。结果：善宁治疗组大鼠血清淀粉酶水平较非治疗组显著下降。正常胰腺组织和胰腺炎诱导后６ｈ的胰腺组织未见ＥＧＦｍＲＮＡ表达，但诱导后２４ｈ至９６ｈ均可检测到ＥＧＦｍＲＮＡ表达；善宁治疗后４８ｈ，ＥＧＦｍＲＮＡ表达较非治疗组明显增强。胰腺炎诱导后７２ｈ，非治疗组大鼠胰腺组织ＤＮＡ合成明显下降；善宁治疗后９６ｈ，ＤＮＡ合成较非治疗组明显增加。胰腺炎诱导后４８ｈ，非治疗组大鼠胰腺组织总蛋白含量明显下降；善宁治疗后４８ｈ，总蛋白含量较非治疗组明显增加，至９６ｈ时达最高值。结论：善宁治疗急性胰腺炎的可能机制是诱导胰腺组织ＥＧＦ表达增强，刺激胰腺细胞增生，增加胰腺组织ＤＮＡ合成?
- 夏璐楼恺娴龚自华涂水平翟祖康袁耀宗徐家裕
- 关键词：胰腺炎生长抑素表皮生长因子-尿抑胃素
- 慢性胰腺炎的实验室诊断被引量：2
- 2001年
- 王兴鹏龚自华
- 关键词：慢性胰腺炎
