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龚茜玲

作品数:12 被引量:26H指数:3
供职机构:复旦大学上海医学院生理学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目国家重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇导水管
  • 5篇中缝隐核
  • 5篇中脑
  • 3篇神经元
  • 3篇缺血
  • 3篇中脑导水管
  • 3篇脑导水管
  • 3篇防御反应
  • 3篇C-FOS表...
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇延髓
  • 2篇周围灰质
  • 2篇膜片
  • 2篇膜片钳
  • 2篇儿茶酚胺
  • 2篇C-FOS
  • 1篇导水管周围灰...
  • 1篇电刺激
  • 1篇心律

机构

  • 5篇上海医科大学
  • 4篇复旦大学上海...
  • 3篇上海铁道大学
  • 1篇嘉兴卫生学校

作者

  • 12篇龚茜玲
  • 5篇李鹏
  • 3篇朱依纯
  • 3篇王文伟
  • 3篇黄建华
  • 2篇卢宁
  • 2篇周新妹
  • 2篇郑平
  • 2篇姚泰
  • 2篇彭应杰
  • 1篇何莲芳
  • 1篇夏钦贵
  • 1篇王强
  • 1篇龚惠
  • 1篇林瑞锦
  • 1篇范伟
  • 1篇郭学勤
  • 1篇李鹏
  • 1篇林青
  • 1篇朱大年

传媒

  • 4篇生理学报
  • 3篇上海医科大学...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇老年医学与保...

年份

  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇1998
  • 1篇1997
  • 3篇1996
  • 2篇1995
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠头端延髓腹外侧区神经元对电刺激中脑导水管周围灰质背侧部及腹外侧部的反应(英文)
1998年
观察了大鼠延髓头端腹外侧区(rostralventrolateralmedulla,RVLM)神经元电活动对电刺激中脑导水管周围灰质背侧部及腹外侧部(dorsalandventrolateralperiaqueductalgraymatter,dPAG和vPAG)的反应。在139个神经元中,有92个被刺激dPAG兴奋;125个神经元中,有72个被刺激vPAG抑制。相当数量的神经元接受dPAG和vPAG的汇聚影响。刺激vPAG可减弱刺激dPAG在RVLM引起的兴奋反应。在检测的36个神经元中,有24个因具有压力敏感性并投射至脊髓而被认为是心血管神经元。这些结果与RVLM的心血管活动整合功能有关。
彭应杰龚茜玲李鹏
关键词:延髓导水管周围灰质防御反应
中缝隐核至导水管腹侧部途径的儿茶酚胺中间神经元定位分析被引量:1
1998年
研究脑内交感抑制系统中中缝隐核(NRO)至中脑导水管周围灰质腹侧部(vPAG)多突触通路的儿茶酚胺中间神经元定位。方法在戊巴比妥钠麻醉的大鼠,应用原位杂交组织化学法检测电刺激激活NRO对酪氨酸羟化酶(TH)mRNA表达的影响,同时采用辣根过氧化物酶(HRP)逆行标记与免疫组化双标法以观察投射至vPAG的脑干儿茶酚胺能神经元分布。结果激活NRO18~20h后引起脑干延髓头端腹外侧区(rVLM)、孤束核(NTS)、蓝斑(LC)、中缝背核的THmRNA的表达增加;HRP/TH双标细胞分布于rVLM(C1)、NTS、LC、黑质网带、室周灰质等区。结论NRO至vPAG途径的肾上腺素、去甲肾上腺素神经元主要位于rVLM的C1区、NTS、LC。
卢宁周新妹龚茜玲
关键词:中缝隐核儿茶酚胺神经元
中枢胆碱能机制在高血压、心律失常与抗休克中的作用
李鹏林瑞锦林青朱大年郭学勤范伟王强龚茜玲夏钦贵肖永福
该成果从不同方面考察了中枢胆碱能机制在心血管活动紊乱中的可能作用。较充分地论证了:慢性应激性高血压与延髓头端腹外侧压(rVLM)内Ach的合成释放增加及M受体的激活有关,其传出主要通过脊髓内SP受体的激活;刺激下丘脑防御...
关键词:
关键词:高血压心律失常
血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响被引量:5
2002年
实验研究了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对模拟缺血心室肌细胞L 型钙离子通道的作用。用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L 型钙电流 (ICa L)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流 ,造成心室肌细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响。实验结果显示 :模拟缺血时ICa L峰值电流明显减小 ,最大激活电压为 0mV ;AngⅡ能抵抗模拟缺血对ICa L的抑制效应 ,使ICa L峰值电流增大 ,并使最大激活电压左移至 - 10mV。
王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲
关键词:L-型钙通道心肌缺血全细胞膜片钳
中缝隐核投射至中脑导水管周围灰质腹侧部的递质分析被引量:4
1996年
实验在戊巴比妥钠麻醉大鼠上进行。双侧中脑导水管周围灰质腹侧部(vPAG)微量注射1μg/μl肾上腺素(每侧0.1μl),刺激中缝隐核(NRO)引起的降压反应明显增强,但该效应可被vPAG预先注射心得安所阻断,而注射酚妥拉明对上述效应无明显影响;vPAG内单独微量注射1μg/μl心得安(每侧0.1μl),可部分阻断NRO降压反应,而注射1μg/μl酚妥拉明(每侧0.1μl)无明显影响;双侧vPAG微量注射10μg/μl吗啡或0.1mol/L5-HT(每侧0.1μl),基础血压无明显变化,NKO的降压反应幅度减小(P<0.05)。提示,NKO对vPAG的兴奋作用的可能递质为肾上腺素,通过β受体介导;吗啡或5-HT则可减弱NRO对vPAG的兴奋性投射作用。
黄建华龚茜玲李鹏
关键词:中缝隐核中脑导水管
模拟缺血对心室肌细胞钙内流和钾外流的影响被引量:2
2003年
目的观察模拟缺血对心室肌细胞L-型钙通道和ATP敏感钾通道的影响。方法实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(Ica.L)和ATP敏感钾电流(IKATP)。采用低氧、无糖、高钾、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血。结果模拟缺血时,Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,后一效应能被优降糖所阻断。结论模拟缺血时Ica.L明显受到抑制,IKATP增加,可能是导致心室肌细胞动作电位时程缩短的主要因素之一。
王文伟龚惠朱依纯龚茜玲
关键词:膜片钳术心室离子通道钙内流
吗啡-3-葡糖苷酸(M3G)对伤害性刺激诱导大鼠脊髓c-fos表达的影响被引量:2
1995年
本工作观察吗啡在体内的主要代谢产物──吗啡-3-葡糖苷酸(M3G)椎管内注射(i.t.)对福尔马林(F)致病诱导脊髓神经元c-fos表达的影响。实验在清醒的SD大鼠上进行。结果表明,M3G1.1×10-8mol(5μg),5.4×10-8mol(25μg),1.1×10-7mol(50μg)i.t,均能使后掌注射F1h后,用ABC法检测的腰段脊髓神经元Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)细胞显著增加,效应呈剂量依赖性。低剂量的M3G,FLI细胞主要位于致痛肢体同侧脊髓的Ⅰ,Ⅱ层;高剂量则使FLI细胞出现于双侧脊髓的浅层与深层。上述结果提示M3G增强脊髓伤害性传入神经通路的活动。
许广萍龚茜玲何莲芳
关键词:伤害性刺激脊髓原癌基因
大鼠中缝隐核增强dPAG诱导的vPAG的c-Fos表达及对vPAG神经元放电的影响被引量:8
1996年
本实验通过Pos免疫细胞化学、电生理及微量注射法对中缝隐核(NRO)的交感抑制作用的相关途径进行探讨。实验在成巴比妥钠或α-氯醛糖和氨基甲酸乙脂麻醉的Sprague-Dawley(SD)大鼠上进行。同时予以NRO,中脑导水管周围灰质背侧部(dPAG)方波脉冲串刺激,诱导中脑和延髓的c-Fos表达。刺激NRO过程中,基础血压升高(P<0.05),刺激dPAG引起的防御性升压反应则减少(P<0.01);中脑导水管周围灰质腹侧部(vPAG)、巨细胞旁外侧核(PGL)的Fos样免疫阳性反应(FLI)细胞计数分别为66.5±8.3和10.8±1.5(刺激NRO+dPAG组),较单独刺激dPAG组明显增加,P值分别小于0.01和0.001;单或双脉冲刺激中缝隐核在vPAG可以记录到相关单位,其中84%为兴奋单位,抑制单位占16%。双侧vPAG内微量注射利多卡因(每侧2μg/0.1μl),基础血压无明显变化,而刺激NRO引起的降压反应幅度减小(P<0.01),提示,延髓腹外侧区(VLM)、NRO存在不同功能分化的神经元;NRO可能有向vPAG的兴奋性投射,此投射可加强NRO的交感抑制效应。
黄建华李鹏龚茜玲
关键词:中缝隐核中脑导水管周围灰质C-FOS
中缝隐核至导水管腹侧部投射途径的儿茶酚胺递质定量分析被引量:1
1997年
研究脑内交感抑制系统中中缝隐核(NRO)至中脑导水管周围灰质腹侧部(VPAG)通路的地茶酚胺递质定量。采用推挽灌流结合高效液相一电化学检测法观察连续电刺激NRO3Omin,vPAG中野上腺素(A)、去甲肾上腺素(NA)释放的变化。结果:刺激NRO10~30min,vPAG灌流液中A含量明显增加(尸<0.O5);刺激NRO10~20min,vPAG中NA含量也增加(P<005)。在上述基础上,于刺激NRO前双侧侧脑室注射5-HT2受体拮抗剂ketanserin(100μg/10μl),给药后电刺激NRO10~3Omin内样品中A、NA含量无明显变化(P>005),ketanserin阻断了刺激NRO引起的A、NA释放增加的效应。结论:NRO至vPAG投射的递质是ANA;5-HT能神经元参与NRO至vPAG的反馈效应,可能由5-HT2受体参与介导。
卢宁周新妹龚茜玲
关键词:中缝隐核去甲肾上腺素儿茶酚胺
刺激中脑防御反应区诱导延髓PGL、NRO的c-Fos表达被引量:3
1996年
为从形态学上明确中缝隐核(NRO)、巨细胞旁外侧核(PGL)与防御反应的关系,并分析为防御性心血管活动激活的NRO神经元的性质,本实验采用免疫细胞化学Fos诱导显示ABC-DAB法及Fos+5-HT双标法,分别观察电刺激中脑导水管周围灰质背侧部(dPAG)、改变刺激强度或表达时间诱导的NRO、PGL的Fos样免疫阳性反应(FLI)细胞及刺激dPAG诱导的NRO的Fos+5-HT双标细胞的分布。实验在戊巴比妥钠麻醉的Sprague-Dawley(SD)大鼠上进行。结果显示,刺激dPAG所诱导的NRO、PGL的FLI细胞数均较对照组明显增加(P<0.001),并与刺激电流的强度有一定的依从关系,而刺激后间隔3h灌流的Fos表达程度显著高于间隔1h者;在刺激dPAG诱导中缝隐核Fos表达并在ABC-DAB法显示的基础上,再以免疫组化法作5-HT抗体标记,结果NRO未见双标细胞,提示NRO、PGL神经元参与了防御性心血管活动,一定强度的刺激可能导致NRO、PGL内神经元功能长时程的改变;参与防御性心血管活动的NRO神经元可能为非5-HT神经元。
黄建华龚茜玲李鹏
关键词:中缝隐核防御反应C-FOS延髓
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