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黄萍: 作品数：23 被引量：57H指数：5; 供职机构：广州市儿童医院更多>>; 发文基金：国家科技重大专项“十五”国家科技攻关计划项目“十一五”国家科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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血管迷走性晕厥动物模型的建立: 2008年; 目的拟建立血管迷走性晕厥(VVS)动物模型,为VVS发病机制、病理生理和药物干预的研究提供基础。方法12只健康新西兰大白兔称体质量后,耳缘静脉注射戊巴比妥钠(40mg/kg),麻醉后仰卧位固定于专用兔固定架上。耳缘静脉注射肝素钠注射液1000U(肝素化),无菌条件下右侧股动脉置入导管,连接于有创血压监测管及压力转换器,左侧股动脉置入导管,供抽血用。观察5min后,以5mL/min的速度抽血,连续监测其心率、血压,记录其放血量,直至其血压显著降低或出现抽搐。结果1.心率变化:12只新西兰大白兔基础心率为(305.3±29.1)次/min,经实验(7.6±1.7)min后,心率达到最高值(322.3±27.2)次/min,心率增加(18.2±3.0)次/min,放血量(40.6±3.2)mL。此后随着放血量增加,心率减慢(13.6±1.4)次/min。2.血压变化:12只新西兰大白兔基础血压为(9.99±1.24)kPa,实验初心率增快,但血压无明显变化。随着放血量增加,心率增快,平均血压下降(0.25±0.07)kPa/min,直至心率达到最高值。此后随放血量增加,心率减慢,平均血压下降较前显著,下降(0.85±0.2)kPa/min,直至大白兔角膜反射完全消失,肌肉松弛或出现抽搐、抽泣样呼吸、死亡。总放血量为(55.3±13.5)mL。结论对动物实施失血诱发Bezold-Jarisch反射与人类VVS表现类似,是研究VVS较为合理的模型。; 黄萍王宏伟董燕程佩萱张亮品夏治; 关键词：动物模型

风湿性心脏病患儿主动脉瓣病变组织基质金属蛋白酶-2、-9表达的意义被引量：6: 2006年; 目的检测基质金属蛋白酶(MMPs)在风湿性心脏病(RHD)主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣组织中水平,探讨MMPs在风湿性心瓣膜病儿童发病中的作用。方法实验组即RHD组为RHD患儿的主动脉瓣18例,对照组为同期意外死亡的同年龄儿童,无心血管系统疾病正常主动脉瓣8例。经HE染色观察两组组织学变化,经免疫组织化学染色(SABC法)检测两组主动脉瓣组织MMP2、MMP9表达情况。表达结果以平均灰度值表示。结果HE染色显示RHD组瓣膜结构不清,纤维组织增生,胶原纤维玻璃样变性、钙化等改变。免疫组织化学结果显示RHD组主动脉瓣表达均明显高于正常对照组,MMP2平均灰度值RHD组68.85±13.08;对照组为107.31±23.39;两组比较t=3.92 P<0.05;MMP9平均灰度值RHD组为64.35±9.59;对照组为116.28±6.99,两组比较t=10.18 P<0.05。结论MMP2、MMP9表达增强,可能参与RHD的主动脉瓣膜的重建,在风湿性心瓣膜病病理过程中起重要作用。; 李艳萍胡秀芬王宏伟黄萍程佩萱刘能保朱少华李晓恒; 关键词：风湿性心脏病基质金属蛋白酶类

儿童川崎病致巨大冠状动脉瘤伴血栓形成一例被引量：5: 2006年; 吴淑群黄萍代娜; 关键词：巨大冠状动脉瘤血栓形成川崎病颈部淋巴结肿大儿童咽部充血眼结膜

血管迷走性晕厥的分子学机制被引量：4: 2006年; 黄萍施虹王宏伟程佩萱杜军保; 关键词：血管迷走性晕厥 BEZOLD-JARISCH反射分子学机制左心室充盈机械感受器 VVS

基质金属蛋白酶与先天性主动脉瓣畸形被引量：2: 2007年; 黄萍李艳萍王宏伟程佩萱; 关键词：先天性主动脉瓣畸形基质金属蛋白酶细胞合成生物活性因子弹性蛋白蛋白聚糖

微纤维蛋白-1和Ⅰ型胶原在儿童风湿性主动脉瓣病变中的表达及意义: 2007年; 目的检测微纤维蛋白-1(Fibrillin-1)、Ⅰ型胶原在正常主动脉瓣膜组织和风湿性心脏病(RHD)的主动脉瓣组织中的含量,探讨Fibrillin-1和Ⅰ型胶原在儿童风湿性心瓣膜病发病中的作用。方法实验组标本是18例RHD患儿的主动脉瓣膜,均由华中科技大学同济医学院同济医院提供,对照组标本为8例意外死亡、无心血管系统疾病患儿的正常主动脉瓣膜,收集标本时间为2003-01—2005-12。标本经HE染色,观察两组之间的组织学变化,经免疫组织化学SABC法检测两组主动脉瓣Fibrillin-1、Ⅰ型胶原的表达情况。结果HE染色显示实验组瓣膜结构不清,纤维组织增生,胶原纤维玻璃样变性、钙化等改变。实验组主动脉瓣的Fibrillin-1表达均明显高于正常对照组(P<0.05),Ⅰ型胶原在实验组的含量也明显高于对照组(P<0.05)。结论RHD时主动脉瓣Fibrillin-1、Ⅰ型胶原表达增加,细胞外基质重构,在RHD的发病过程中起重要作用。; 李艳萍胡秀芬王宏伟黄萍程佩萱; 关键词：风湿性心脏病儿童

微纤维蛋白-1与先天性二叶型主动脉瓣: 2008年; 黄萍李淑华张丽于明华

微纤维蛋白1在先天性二叶型主动脉瓣中的表达被引量：1: 2007年; 目的检测微纤维蛋白1在先天性二叶型主动脉瓣中的表达,探讨先天性二叶型主动脉瓣的分子学机制。方法选取因先天性二叶型主动脉瓣伴主动脉瓣狭窄(AS)和/或主动脉瓣关闭不全(AI)行主动脉瓣置换术切取的儿童二叶型主动脉瓣为研究组(男11例,女1例,年龄10～18岁,平均16.7岁,其中单纯 AS 3例、单纯 AI 8例、AS-AI 1例),同期、性别、年龄相近、无心血管系统及胶原系统疾病、意外死亡患儿的正常三叶型主动脉瓣(健康对照组,男6例,女2例,年龄1～17岁,平均9.1岁)和性别、年龄相近风湿性心脏病患儿的主动脉瓣(风心病组,男13例,女5例,年龄12～18岁,平均16.5岁)为对照组,采用免疫组织化学方法检测主动脉瓣标本中微纤维蛋白1表达,经Image-Pro Plus Version 5.0彩色图像分析系统测定标本免疫组织化学染色灰度值,染色越深,灰度值越小,表明阳性越强。结果微纤维蛋白1在主动脉瓣中的表达平均灰度值为:先天性二叶型主动脉瓣组170±10、正常对照组126±8、风心病组73±16,先天性二叶型主动脉瓣组微纤维蛋白1表达显著低于正常对照组和风心病组(均 P<0.05),风心病组微纤维蛋白1表达显著高于先天性二叶型主动脉瓣组和正常对照组(均 P<0.05)。先天性二叶型主动脉瓣中单纯 AS、单纯 AI、AS-AI 微纤维蛋白1表达的平均灰度值分别为167±6、171±8、168±6,三者之间差异无统计学意义。结论先天性二叶型主动脉瓣微纤维蛋白1表达降低,可能由于先天性合成不足和(或)降解过多所致,因而主动脉瓣形态改变、功能障碍。; 黄萍王宏伟李艳萍程佩萱张真路胡秀芬刘能保李晓恒朱少华郑娜; 关键词：主动脉瓣纤维蛋白

神经系统和免疫系统的联系——胆碱抗炎通路被引量：3: 2006年; 炎症反应是机体对抗各种伤害的一种重要措施,炎症反应不足不能阻止炎症的进展,反应过度则可引起自身免疫性疾病等,炎症的控制强调中枢神经系统和免疫系统共同作用的结果。传统的抗炎机制强调通过体液途径来实现的,这种机制很慢;而新的抗炎机制强调了神经系统在抗炎过程中的重要作用,与传统的机制相比更快速,且只作用于局部,更具完整性。该文从神经系统与免疫系统之间的相互联系人手,讨论这种新的抗炎通路——胆碱抗炎通路,通过对抗炎通路的介绍了解它对相应疾病的治疗作用。; 李艳萍黄萍胡秀芬王宏伟; 关键词：炎症迷走神经胆碱能纤维

盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥的干预作用被引量：6: 2007年; 目的研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用。方法将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只。晕厥组采用9g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预。建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化。结果1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa<0.01)。2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异。3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3vsT1P<0.0001,T4vsT3P<0.001);格拉司琼对血压升高最快时相和降低最快时相5-HT的生成无明显影响。4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mLvs(55·30±13.52)mL,P<0.05]。5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,最终血压、心率消失死亡(83%)。格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%)。结论盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的。; 董燕王宏伟黄萍程佩萱夏治张亮品; 关键词：盐酸格拉司琼干预性研究

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