李万成
- 作品数：9 被引量：22H指数：2
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- 丙戊酸对耐药细胞株A549/DDP增殖和凋亡作用的实验研究
- 2010年
- 目的:探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制肺癌耐药细胞株A549/DDP增殖和凋亡的作用。方法:0-4mmol/L丙戊酸作用于A549/DDP细胞48h,观察细胞数量和形态的变化,MTT法分析细胞生长抑制,流式细胞仪测定细胞周期动力学变化,细胞免疫组化测定Caspase-3。结果:VPA干预后细胞数量明显减少,形态不规则,细胞核固缩,胞质减少;与对照组比较,VPA可造成A549/DDP细胞生长抑制,且随着VPA浓度的增加,抑制率增加;G1期比例明显升高,S期明显降低;与对照组比较,各实验组细胞胞质中Caspase-3表达明显增加,Caspase-3表达与VPA的浓度成正相关。结论:VPA可明显抑制A549/DDP的生长,诱导凋亡和G1期阻滞作用,在肺癌耐药方面具有重要理论价值和实践意义。
- 姜明来左风霞陈小桃谭绮琼杜佩珍高丽萍李万成
- 关键词：丙戊酸细胞株细胞周期细胞凋亡
- 氯化锂对A549肺癌细胞增殖及核因子-κBp65表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的使用糖原合成酶激酶-3抑制剂氯化锂作用肺癌A549细胞后,观察对细胞增殖和核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响。方法不同浓度氯化锂作用A549细胞48h后,以噻唑蓝(MTT)比色试验为指标观察氯化锂对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;免疫细胞化学实验检测核因子-κBp65表达情况。结果不同浓度的氯化锂对A549细胞均具有抑制增殖的作用,并且这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系;NF-κBp65表达随氯化锂浓度增加而减弱。结论氯化锂可抑制A549人肺腺癌细胞增殖,这种作用可能是通过作用NF-κB信号系统完成的。
- 李辉张开基李万成
- 关键词：氯化锂糖原合成酶激酶-3A549细胞
- 奥沙利铂和5-FU治疗晚期胃癌的疗效观察被引量：7
- 2007年
- 目的评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)联合亚叶酸钙(CF),5-氟脲嘧啶(5-Fu)持续静滴治疗晚期胃癌的近期疗效和不良反应。方法46例晚期胃癌患者均经病理学证实且有可评价的指标,具体方法L-OHP100mg/m2,静滴2h,d1;CF200mg/m2,静滴2hd1,d2,注射后立即静脉推注5-Fu400mg/m2,d1,d2,随后5-Fu600mg/m2持续静滴22小时。每二周重复。二周期后评价疗效。结果46例患者中,完全缓解CR2例(4.35%),部分缓解PR19例(41.30%),稳定SD17例(36.96%),进展PD8例(17.39%),有效率RR(CR+PR)21例(45.65%)。28例初治病人,CR2例,PR13例,SD8例,PD5例,RR57.69%;18例复治病人,CR0例,PR6例,SD9例,PD3例,RR33.33%。初治组和复治组相比较,P>0.05(χ2=1.81),二者无显著差异。中位缓解时间6.3个月,中位生存时间8.5个月,1年生存率52.17%(24/46)。无治疗相关死亡。主要不良反应有外周神经系统病变,骨髓抑制,恶心呕吐,发生率分别为69.57%,30.43%,39.13%。结论L-OHP联合CF+5-Fu治疗晚期胃癌,疗效肯定。
- 姜明来周玉霞李万成
- 关键词：晚期胃癌化疗奥沙利铂亚叶酸钙5-FU
- 肺癌耐药机制的研究进展
- 2007年
- 姜明来李万成
- 关键词：肺癌化疗多药耐药
- 肺癌患者红细胞免疫和T亚群改变的临床研究被引量：10
- 1999年
- 目的：通过对40例肺癌患者红细胞免疫功能及T细胞亚群的同步测定，进一步了解肺癌患者的免疫状态。方法：设置肺癌组和正常对照组，同步检测RBC－Cb受体花环率、RBC－IC花环率及CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+和4／8比值，并作相应比较。结果：肺癌组RBC－Cb受体花环率、CD_4^+．及4／8比值较正常对照组显著下降（P＜0．001和P＜0．01）；RBC－IC花环率、CD_3^+、CD_8^+无明显变化。结论：①肺癌患者同时存在红细胞免疫功能下降和T亚群失调；③上述改变属于原发性还是继发性，目前尚难定论；③在抗肿瘤治疗中，适时地使用免疫调节剂是值得推荐的。
- 王鸿程谢银芳李万成湛晓勤
- 关键词：肺癌红细胞免疫T细胞亚群
- 丙戊酸对肺癌细胞系A549增殖和凋亡影响的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制肺癌细胞系A549增殖和凋亡的作用。方法:将0.5~2.0mmol/L丙戊酸钠作用于A549细胞48h,观察细胞数量和形态的变化,并用MTT法分析细胞生长抑制,流式细胞仪测定细胞周期动力学变化,细胞免疫组化测定Caspase-3。结果:VPA干预后细胞数量明显减少,形态不规则,细胞核固缩,胞质减少;与对照组比较,VPA可造成A549细胞生长抑制,F=28.312,P<0.05。且随着VPA浓度的增加,抑制率增加;G1期比例明显升高,S期明显降低,P<0.05。细胞免疫组化显示,与对照组比较,各实验组细胞在胞质中Caspase-3表达明显增加,并且Caspase-3表达与VPA的浓度成正相关。结论:VPA可明显抑制A549的生长,诱导凋亡和G1期阻滞作用,在肺癌治疗方面具有重要理论价值和实践意义。
- 姜明来张开基李辉李青云邹志李万成
- 关键词：丙戊酸细胞系细胞周期细胞凋亡
- 组蛋白去乙酰化酶与新生血管形成的关系被引量：1
- 2009年
- 真核细胞中染色质的基本单位是核小体，它是由核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）、H1及DNA组成。核心蛋白的乙酰化和去乙酰化是基因表达过程中重要的调控方式，负责组蛋白乙酰化和去乙酰化的是一对功能相互拮抗的蛋白酶家族组蛋白乙酰基转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）。HAT激活基因转录，而HDAC的功能相反，抑制基因的转录。HDAC的功能异常被证实与肿瘤的发生和发展及缺氧和病理状态下的血管增生有直接关系。本文就HDAC与新生血管形成之间的关系作一综述。
- 梁颇黄旭晴李万成
- 关键词：组蛋白乙酰化组蛋白去乙酰化
- 羟脯氨酸在胸腔积液鉴别诊断中的价值被引量：1
- 2008年
- 目的:检测胸水中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的含量,探讨其对良恶性胸腔积液鉴别诊断的价值。方法:测定96例胸腔积液病人的胸水HYP,判断其性质属恶性胸腔积液或结核性胸腔积液。结果:结核性胸腔积液HYP的含量为(58.11±15.34)μg/ml,恶性胸腔积液HYP的含量为(41.80±11.81)μg/ml,二者相比P<0.01;结核性与恶性胸腔积液的蛋白含量分别为(46.89±8.61)g/L和(37.42±8.39)g/L,P<0.01;包裹与未包裹相比均有显著差异(P<0.01)。HYP对良恶性胸液诊断的灵敏度是84%,特异度是73.68%。结论:胸腔积液HYP的检测对结核性与恶性胸腔积液有鉴别诊断价值。
- 姜明来张开基李青云李辉邹志李万成
- 关键词：胸膜腔积液
- 转化生长因子β和肺纤维化
- 2008年
- 转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）是启动和终止炎症和组织修复的调节因子，是参与调控肺纤维化发生的细胞因子。TGF-β亚单位功能与其种类以及与受体的亲和力有密切关系。TGF-β的信号通路在纤维化的发生发展中起重要作用。
- 黄旭晴梁颇李万成
- 关键词：肺纤维化转化生长因子Β转化生长因子Β1信号通路
