王静宇
- 作品数：16 被引量：23H指数：3
- 供职机构：中国航天员科研训练中心更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金深圳市科技计划项目更多>>
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- G1对EA.hy926内皮细胞内质网应激的抑制作用
- 2014年
- 目的观察GPR30受体激动剂G1对高糖诱导的EA.hy926内皮细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的影响。方法选用EA.hy926内皮细胞为研究对象,分为3组:正常对照组(Con,17.51mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,33.3mmol/L葡萄糖)、高糖+G1组(HG+G1,HG+1umol/L G1),利用流式细胞术检测3组细胞凋亡率,Western blot法检测ERS相关分子Bip、IRE1、PERK及凋亡分子Bax、Bcl-2的表达变化,RT-PCR法检测Bip和CHOP的mRNA表达变化。结果 HG组与Con组比较,细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Bip、IRE1、PERK及凋亡分子Bax表达上调(P<0.01,P<0.05或P<0.001),Bcl-2的表达下调(P<0.01),Bip mRNA、CHOP mRNA表达上调(P<0.001及P<0.01);HG+G1组与HG组比较,细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Bip、IRE1、PERK及凋亡分子Bax表达下调(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的表达上调(P<0.05),Bip mRNA、CHOP mRNA表达下调(P<0.001及P<0.01)。结论 GPR30受体激动剂G1可抑制EA.hy926内皮细胞内质网应激。
- 夏东晖曹幸毅王静宇袁明吴士文
- 关键词：G1内质网应激动脉粥样硬化EA
- 空间诱变菌感染对模拟失重RAW264.7巨噬细胞miR-1224-5p表达的影响及生物信息学分析
- 2020年
- 目的探讨模拟失重下空间诱变大肠杆菌T1-13感染对RAW264.7巨噬细胞miR-1224-5p表达的影响及其生物学意义。方法采用细胞回转模拟失重,RAW264.7巨噬细胞随机分为对照组(Con)、对照染菌组(Con+T1-13)、模拟失重组(SW)及模拟失重染菌组(SW+T1-13),模拟失重细胞置于回转器回转培养72h,染菌细胞以T1-13刺激6h诱导炎症反应。采用qRT-PCR技术检测各组细胞内miR-1224-5p表达,对其靶基因进行预测并开展Gene Ontology(GO)功能富集、KEGG信号通路分析和STRING蛋白互作分析。结果 qRT-PCR结果表明,与Con组相比,SW+T1-13组RAW264.7巨噬细胞中miR-1224-5p表达显著下调(P<0.05)。生物信息学分析显示,miR-1224-5p靶基因可显著富集于轴突导向、PI3K-AKT、FOXO、Notch、Wnt及MAPK等信号通路;蛋白互作网络中Kras、MAPK8、IL-6、MAPK14、Myc、Stat1、Pik3r1等蛋白处于网络中心位置。结论模拟失重下空间诱变大肠杆菌T1-13感染可导致RAW264.7巨噬细胞中miR-1224-5p表达显著下调,miR-1224-5p可能通过其靶基因参与了炎症相关的分子调控。
- 刘蓉薛光泽袁敏袁敏王静宇程江程江
- 关键词：模拟失重MIRNASRAW264.7巨噬细胞
- 数智时代档案资源开发利用的创新实践考察与展望被引量：4
- 2023年
- 档案资源的利用是档案管理工作的价值体现。数智是数字化基础上智能应用的简称。数智时代档案资源开发利用创新实践,具有多平台、多门类、多介质,跨区域、跨层级、跨行业、跨专业、跨学科,穿越时代的“三多五跨一穿越”特征。正朝着多主体、大档案、全周期、深融合、多套异质的方向发展。
- 杨辉胡芳沈昕张泽敏才金山孟劲松王静宇杜晓平
- 关键词：档案资源档案信息化
- 模拟微重力下小鼠巨噬细胞感染空间诱变大肠埃希菌对炎性因子分泌和核因子κB表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的研究模拟微重力状态下小鼠巨噬细胞感染空间诱变大肠埃希菌(T1-13)后炎症反应及NF-κB表达的变化。方法巨噬细胞随机分为4组:对照组(Con)、对照染菌组(Con+T1-13)、模拟微重力组(SM)、模拟微重力染菌组(SM+T1-13)。细胞回转器模拟微重力效应,RT-q PCR检测细胞内炎性因子及NF-κB p65 m RNA表达;液相悬浮芯片多因子检测平台技术及硝酸还原酶法检测细胞培养液中炎性因子和总一氧化氮浓度变化;Western blot检测细胞中NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果染菌后,对照染菌和模拟微重力染菌组细胞分泌的炎性因子浓度、细胞内炎性因子及NF-κB p65m RNA表达均显著升高;与对照组相比,模拟微重力组细胞培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6分别升高168%、77.6%和187%;与对照染菌组相比,模拟微重力染菌组分泌炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6分别升高1.06%、6.78%、27.1%。巨噬细胞感染空间诱变大肠埃希菌后NF-κB p65 m RNA表达量显著升高,但是蛋白表达量显著下降,细胞内NF-κB激酶抑制剂β(IKKβ)、核因子κB激酶抑制剂α(IKKα)、磷酸化NF-κB p65蛋白表达量也显著下降。结论模拟微重力可诱导巨噬细胞炎性因子分泌升高,空间诱变大肠埃希菌刺激后这种升高反应受到抑制,可能与NF-κB蛋白表达下调有关。
- 裴雪枫张晓毅姚静刘蓉刘长庭王静宇袁明
- 关键词：模拟微重力核因子ΚB炎性因子
- 尾吊对空间诱变肺炎克雷伯菌感染小鼠炎症反应的增强作用被引量：1
- 2017年
- 目的探索空间诱变肺炎克雷伯菌(T16-169菌)感染尾吊模拟失重小鼠后炎症反应变化。方法尾吊小鼠模拟失重生理效应;C57BL/6小鼠随机分为对照、对照染菌、尾吊及尾吊染菌4组,采用RT-qPCR法和xMAP技术分别检测小鼠肺组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达量及血浆中炎症因子浓度,HE染色光镜下观察肺组织病理变化。结果肺组织RT-qPCR及血浆炎症因子xMAP检测结果显示,与对照组相比,对照染菌及尾吊染菌组小鼠肺组织及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达均显著升高,且尾吊染菌组最为显著(P<0.01或P<0.001);肺组织病理结果显示,对照染菌组和尾吊染菌组小鼠肺组织均出现不同程度的损伤,以尾吊染菌组的损伤最为严重。结论空间诱变肺炎克雷伯菌感染尾吊小鼠可显著升高血浆及肺组织中炎症因子表达,导致更严重的肺组织受损,提示尾吊模拟失重感染空间诱变肺炎克雷伯菌可致机体的炎症反应增强。
- 刘蓉程江裴雪枫贾茗雯王静宇王俊锋刘长庭袁明
- 关键词：空间诱变肺炎克雷伯菌模拟失重肺组织
- 模拟失重下空间诱变菌感染巨噬细胞炎症相关microRNAs的筛选及生物信息学分析被引量：3
- 2017年
- 目的探索模拟失重下空间诱变大肠杆菌(T1-13)感染巨噬细胞RAW264.7后差异表达的microRNAs(miRNAs)及其意义。方法采用第二代测序技术检测模拟失重染菌组与对照组巨噬细胞miRNAs差异表达,通过生物信息学预测差异miRNAs的靶基因,并对靶基因进行GO功能富集分析、KEGG信号通路分析以及STRING蛋白互作分析。结果模拟失重染菌组与对照组间筛选出33个差异miRNAs,下调23个,上调10个。这些miRNAs互补结合的靶基因参与了MAPK通路、WNT通路、轴突导向以及TGF-β等信号通路,其中关键下调的靶基因是MAPK9,MAPK14,MAP3K7,MAP3K14,PIK3CA,PIK3CB,PIK3CD,MYC,JUN,SMAD4;关键上调的靶基因是AKT3,MAPK8,MAPK9,MAPK10,MAP2K1,PIK3CD。结论模拟失重下空间诱变大肠杆菌感染巨噬细胞后miRNAs表达出现显著差异,这些miRNAs可能通过调控MAPK,WNT以及TGF-β等通路参与失重条件下炎症反应的发生。
- 刘蓉程江裴雪枫王静宇袁敏贾茗雯刘长庭袁明
- 关键词：MICRORNAS模拟失重巨噬细胞炎症反应
- iTRAQ串联质谱筛选尾吊小鼠感染空间诱变大肠杆菌后脾脏差异表达蛋白
- 2017年
- 目的应用同重同位素标记相对与绝对定量技术(iTRAQ),联合液相色谱串联质谱(LC-MS/MS),检测经空间诱变大肠杆菌(T1-13)感染尾吊模拟失重小鼠后,其脾脏组织中的差异蛋白,并探讨其生物学意义。方法 C57BL/6小鼠尾吊模拟失重后以空间诱变大肠杆菌灌胃建立感染模型,采用iTRAQ结合LC-MS/MS技术筛选脾脏组织差异表达蛋白,并对差异蛋白进行GO、pathway富集分析和STRING蛋白互作分析。结果共鉴定出2589个蛋白,尾吊组与对照组相比筛选出378个差异表达蛋白。尾吊染菌后与对照组相比,共筛选出452个差异表达蛋白,STRING蛋白互作网络中有286个差异蛋白间存在相互作用,这些差异蛋白经KEGG分析共得到32条存在显著性的通路,主要为氧化磷酸化通路,代谢通路、蛋白消化和吸收通路、蛋白酶体通路。结论成功筛选出了模拟失重后空间诱变大肠杆菌感染脾脏组织差异表达蛋白,这些差异蛋白可能通过调控代谢通路、不同环境下微生物代谢、颉氨酸/亮氨酸/异亮氨酸降解、溶酶体、碳代谢、吞噬体、丙酸代谢、蛋白酶体参与失重条件下免疫和炎症反应的发生。
- 贾茗雯李军王静宇袁敏裴雪枫王俊峰袁明
- 关键词：ITRAQ脾脏差异表达蛋白
- 模拟失重对脂多糖诱导THP-1细胞释放炎症因子的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨模拟失重对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导人单核白血病细胞THP-1释放炎症因子的影响。方法以人源THP-1细胞为研究对象，分为对照组和模拟失重组。模拟失重组细胞复苏、传代培养后，以30r／min的速度回转，置于37℃培养箱培养细胞；设置同步对照，对照组细胞除了不接受回转处理外，其他条件与模拟失重组细胞一致；对照组和模拟失重组各6瓶细胞，重复3次。细胞回转48h后，对照组和模拟失重组细胞各取3瓶，以1000r／min离心5min；加入浓度为1μg／ml的LPS刺激细胞，继续培养8h后，离心收集细胞和细胞培养液上清；对照组及模拟失重组另各3瓶细胞添加与LPS等体积的培养基，继续培养8h后离心收集细胞和培养液上清，实验重复3次。比较4种实验条件下炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-lbt，IL-1β）的信使核糖核酸（messengerribonu—cleicacid，mRNA）表达差异及浓度变化。结果①与对照组比较，LPS刺激组和模拟失重＋LPS刺激组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达水平均明显升高（q=11．63～50．24，P〈0．05）；模拟失重组TNF-α、IL-1β的表达较对照组明显升高（q=5．56～3．44，P〈0．05）。与LPS刺激组相比，模拟失重＋LPS组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达显著升高（q=9．08～26．50，P〈0．01）。②与对照组比较，LPS刺激组和模拟失重组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度均显著升高（q=3．02-32．52，P〈O．05）；模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=40．02-65．31，P〈0．01）。与LPS刺激组相比，模拟失重＋LPS刺激组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度显著升高（q=17．59～32．79，P〈0．01）。结论模拟失重可显著升高LPS诱导THP-1细胞�
- 张莹姚静李婷李洁平王静宇袁敏程江袁明
- 关键词：失重模拟脂多糖类细胞因子类
- 模拟失重下氧化应激对EA.hy926细胞miRNA表达谱的影响及生物信息学分析被引量：1
- 2019年
- 目的探索模拟失重条件下EA.hy926细胞氧化应激后microRNAs(miRNAs)表达谱的变化及生物学意义。方法 EA.hy926细胞分为对照组(Con组)、对照氧化应激组(Con+H2O2)、模拟失重组(MG组)和模拟失重后氧化应激组(MG+H2O2),采用Illumina HiSeq 2500平台开展miRNAs测序并筛选差异表达miRNAs。筛选出的miRNAs以qRT-PCR进行验证,对验证具有显著差异表达的miRNAs进行靶基因预测、靶基因Gene Ontology(GO)功能富集分析、KEGG信号通路分析以及STRING蛋白互作分析。结果模拟失重下氧化应激导致EA.hy926细胞内miRNAs表达谱发生改变。qRT-PCR结果显示,与Con+H2O2组相比,MG+H2O2组细胞内hsa-miR-29b-3p、hsa-miR-200c-3p表达增加,与miRNA测序结果一致。GO及KEGG通路显著性富集分析结果显示,hsa-miR-29b-3p靶基因显著富集于细胞外基质等生物学过程及局部黏附信号通路,hsa-miR-200c-3p靶基因显著富集于调控细胞代谢过程等生物学过程及miRNA癌症通路等信号通路。蛋白互作分析结果表明,hsa-miR-29b-3p靶基因中COL家族蛋白处于互作关键位置,hsa-miR-200c-3p靶基因中RHOA处于互作关键位置。结论模拟失重下氧化应激可导致EA.hy926细胞miRNAs表达出现显著差异,其中hsa-miR-29b-3p和hsa-miR-200c-3p可通过对靶基因及其信号通路调节对内皮细胞功能发挥调控作用。
- 刘佳胡桃红贾茗雯郑洪伟姚静袁敏王静宇袁明
- 关键词：血管内皮细胞模拟失重氧化应激
- 尾吊小鼠感染空间诱变大肠杆菌炎症反应增强被引量：4
- 2016年
- 目的观察空间诱变大肠杆菌感染尾吊模拟失重小鼠后炎症反应变化。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为对照、对照染菌、尾吊及尾吊染菌组,采用ELISA和RT-q PCR方法分别检测小鼠血浆和肠道组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量及mRNA表达,HE染色观察小肠组织形态学的改变。结果血浆炎症因子ELISA及肠道组织炎症因子PCR结果显示,与对照组相比,实验组小鼠血浆及肠道组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均升高,且尾吊染菌组最为显著(P<0.01或P<0.001);小肠组织HE染色结果显示,实验组小肠粘膜均出现不同程度的损伤,且尾吊染菌组最为严重。结论空间诱变大肠杆菌感染尾吊小鼠后可显著升高血浆及肠道组织中炎症因子表达,导致更严重的肠道黏膜屏障受损,提示尾吊模拟失重后感染空间诱变大肠杆菌可致机体的炎症反应增强。
- 姚静程江裴雪枫王静宇王俊锋张学林刘长庭袁明
- 关键词：模拟失重肠道组织
