公共文化服务平台

复合式小梁切除术后广泛角膜后弹力层脱离一例被引量：1: 2009年; 患者女，62岁。因“左眼红痛伴视力下降2天”于2008年6月22日就诊于我院。门诊以“急性闭角型青光眼（OD临床前期OS急性发作期）”收入院。查：视力：右眼0．5，左眼CF／BE30cm：眼压（GAT）：右眼8mmHg，左眼54mmHg；左眼睫状充血，角膜雾状水肿，周深约1/4CT，瞳孔散大，直径7mm，呈纵椭圆形，直间接光发射迟钝，晶体轻度混浊，眼底窥不清。; 李月花石晶明陈伟段宣初刘湘平; 关键词：角膜后弹力层脱离小梁切除术后急性闭角型青光眼视力下降瞳孔散大临床前

灯盏细辛对NMDA所致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用(英文)被引量：9: 2005年; 目的:已有一些临床试验和基础研究显示灯盏细辛(GerigeronBreviscapus(vant)Hand-Maz2EBHM),对青光眼患者及动物模型有神经保护的作用,本研究探讨灯盏细辛是否对NMDA导致的大鼠RGCL神经元兴奋毒性有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水+NMDA组),D组(EBHM+NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA10nmol/2μL制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按150mg/(kg·d)日剂量予60g/LEBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5mL腹腔内注射。在NMDA处理后4,7,14d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4,7,14dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水+NMDA及EBHM+NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常组比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14d时RGCL神经元计数EBHM+NMDA组高于生理盐水+NMDA组,二者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对NMDA所致大鼠RGCL神经毒性提供部分保护作用。; 石晶明蒋幼芹刘旭阳; 关键词：兴奋性氨基酸灯盏细辛 NMDA 神经元损伤视网膜玻璃体内注射

选择性激光小梁成形术的重复治疗被引量：2: 2016年; 目的观察选择性激光小梁成形术(selective laser trabeculoplasty,SLT)的重复治疗对原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)患者的疗效。方法前瞻性、自身对照临床研究。对纳入的17例17眼初次行SLT(SLT1)后眼压上升超过目标眼压的POAG患者再次行SLT(SLT2)治疗;先后两次360°房角标准化SLT参数不变,两次SLT治疗前后抗青光眼药物保持不变,双眼均治疗患者只选取降眼压较多的眼纳入统计,治疗后1 h、1 d、7 d、1个月、3个月、6个月随访,疗效观察指标包括眼压、眼压降低值、眼压降低≥20%的患眼眼数及百分比。结果 SLT1和SLT2术后各时间点眼压均较基线眼压有明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05),术后1 d眼压下降最明显,术后1 h未见明显一过性高眼压,SLT1与SLT2术后各时间点的眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05)。SLT1术后7 d^6个月眼压下降差值为4.3~5.1 mm Hg(1 k Pa=7.5 mm Hg),SLT2为2.6~3.9 mm Hg。随访6个月内,Kaplan-Meier生存分析显示SLT1和SLT2所有患者眼压降低≥20%的患者生存时间中位数均为3个月,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SLT重复治疗对POAG患者有效,与初次SLT治疗一样,其疗效随时间推移而减退。; 汤文权石晶明; 关键词：激光小梁成形术眼压

中央角膜厚度对压平眼压计测量值的影响被引量：15: 2004年; 目的　采用非接触式角膜内皮镜测量高眼压症与临床常见类型青光眼患者的中央角膜厚度centralcornealthickness (CCT) ,并与正常人CCT平均值比较 ,探讨CCT对青光眼诊断、分类与治疗的指导意义。方法　采用KONAN非接触式角膜内皮镜测量中央角膜厚度 ,Goldmann压平眼压计测量眼内压 (IOP)。将 3 9例 5 2眼原发性开角型青光眼 (POAG) ,3 2例 45眼慢性闭角型青光眼(CACG) ,18例 2 9眼高眼压症眼 (OHT) ,15例 2 4眼正常眼压性青光眼 (NTG) ,3 4例 66眼可疑开角型青光眼 (GS)的CCT和IOP值与 173例 3 2 2眼正常眼进行比较研究。所有资料输入计算机后在Windows操作环境下使用SPSS10 0统计软件进行统计分析。结果　平均CCT值比较 :高眼压症(OHT)眼 (60 0 2 1± 2 4 2 0 μm) >POAG眼 (5 74 3 7± 3 1 92 μm) >正常对照眼 (5 5 4 78± 3 2 61μm )>NTG眼 (5 2 8 43± 3 6 40 μm)。OHT、NTG、POAG眼与正常眼的CCT值有差异 (F =9 62 9,P =0 0 0 0 ) ,CACG眼与POAG及正常眼CCT值均无差异 (P =0 119)。GS眼CCT值 (5 64 72±3 1 96μm)较正常眼厚。CCT与IOP成直线正相关 ,眼压测量值的校正公式为 :眼压校正值(mmHg) =-(测得的角膜厚度 μm -5 5 5 μm )× (1/2 4)。IOP经CCT校正后 ,OHT眼平均高估1 89mHg 。; 段宣初吴勤蒋幼芹卿国平江冰石晶明; 关键词：NTG POAG 正常眼中央角膜厚度 IOP

灯盏细辛对NMDA所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用被引量：10: 2004年; 目的:探讨灯盏细辛(EBHM)是否对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元兴奋毒性损伤有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水加NMDA组),D组(EBHM加NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10 nmol/2 μl制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按15 mg·100 g-1·d-1剂量予6％EBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5 ml腹腔内注射。在NMDA处理后4,7和14 d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4、7 d和14 dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水加NMDA及EBHM加NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14 d时RGCL神经元计数EBHM加NMDA组高于生理盐水加NMDA组,两者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响。; 石晶明蒋幼芹刘旭阳; 关键词：灯盏细辛 NMDA 视网膜神经元损伤神经保护青光眼

可疑感染性葡萄膜炎患者眼内液中病原体的聚合酶链反应检测: 目的采用聚合酶链反应(PCR)检测眼内液中的病原体,探讨其在可疑感染性葡萄膜炎诊治的应用价值.方法对在201 1年3月到2012年12月在我院眼科就诊的93名可疑感染性葡萄膜炎或复发性葡萄膜炎患者,进行前房液或者玻璃...; 陈尧高玲陈慧慧胡敏石晶明郭小健曾军朱小华

派立明与贝特舒联合应用对降眼压的临床观察被引量：2: 2004年; 目的评价1.00%派立明(AZOPT)与0.25%贝特舒点眼液每日两次点眼对原发性开角型青光眼、高眼压症及抗青光眼术后高眼压的降眼压效果及安全性。方法31例患者51只眼纳入为期2个月的前瞻性研究。在停用其他抗青光眼药物足够长的时间后测量基础值,用药后每2周复查一次共4次,同时观察眼局部及全身副作用。结果用药前眼压为23.85±1.80 mmHg,4次随访眼压下降均值6.55 mmHg(6.06～7.04),眼压下降率27.50%(26.62～28.59%)。少数病例出现烧灼感、视物模糊、口苦等症状,均为轻度能耐受,对视力、眼底无影响。结论派立明与贝特舒联合用药具有稳定的降眼压效果,具良好耐受性。; 石晶明蒋幼芹; 关键词：碳酸酐酶抑制剂青光眼高眼压

单核细胞趋化蛋白-1在葡萄膜炎患者血清中的表达变化被引量：5: 2013年; 目的检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在急性前葡萄膜炎（AAU）及小柳原田综合征（VKH）患者血清中的表达。探讨其在葡萄膜炎发病中的可能机制。方法收集62例葡萄膜炎患者（AAU患者43例、VKH患者19例），14例正常对照组，提取血清。将AAU患者分为HLA—B27阳性组17例和HLA—B27阴性组26例；并将VKH患者就诊时是否已使用糖皮质激素治疗分为未使用激素组11例和已使用激素组8例。采用ELISA法检测各组血清中MCP-1的含量，对其进行统计分析。结果AAU患者HLA—B27阳性组与阴性组血清中MCP-1浓度分别为（115．220±22．698）pg／ml、（102．210±38．689）pg／ml，与正常对照组血清MCP-1浓度（107．900±21．655）pg／ml比较差异无统计学意义（P〉0．05）。未使用激素治疗的VKH患者外周血清中MCP-1含量（217．370±38．751）pg／ml较正常组显著增高（P〈0．05）。激素治疗VKH组MCP-1含量（195．480±19．977）pg／ml略低于未治疗组（P〉0．05），但仍高于正常组（P〈0．05）。结论与正常对照组比较，AAU患者血清MCP-1的表达无明显改变；而VKH患者血清MCP-1的表达上调，推测其可能参与了VKH的病理生理过程，全身使用糖皮质激素可能通过抑制MCP-1表达控制眼部炎症。; 何宇石晶明贾松柏唐罗生; 关键词：急性前葡萄膜炎小柳原田综合征单核细胞趋化蛋白-1 酶联免疫吸附试验

N-甲基-D-天门冬氨酸对大鼠视网膜损伤的形态学观察被引量：7: 2004年; 目的 :研究N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)兴奋毒性对大鼠视网膜及视神经所致的形态学变化。方法 :32只大鼠随机均分为 4组 ,正常对照组 (A组 ) ,实验组 2 4只右眼注射NMDA 2 μl,依注射剂量 10nmol,2 0nmol,4 0nmol随机等分为B组、C组、D组 ,7d后处死大鼠摘除眼球。每组取 6只大鼠眼球作石蜡包埋 ,测量距视乳头边缘 1～ 1.5mm间的视网膜内丛状层厚度 ,用以评价NMDA对视网膜的神经毒性。各组其余 2只大鼠取视神经作半薄切片 ,光镜下观察是否有轴索退行性变 ,电镜观察同一眼视网膜神经元的超微结构改变。结果 :不同剂量NMDA干预后 7d视网膜内丛状层的厚度均明显降低 ,各组间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。视神经半薄切片光镜下可见轴索退行性变 ,其程度与NMDA浓度相关。在各浓度组切片均可见视网膜神经节细胞 (RGC)及双极细胞出现核固缩 ,染色质边聚等具有凋亡特征的改变。结论 :NMDA导致的视网膜内丛状层厚度变薄及视神经轴突变性程度与NMDA剂量相关。凋亡可能是NMDA介导的视网膜神经节细胞 (RGC)死亡的主要形式 ,NMDA损伤模型与青光眼性损伤有相似性。; 石晶明蒋幼芹刘旭阳; 关键词：N-甲基-D-天门冬氨酸视网膜损伤 NMDA 形态学兴奋性氨基酸

中药灯盏细辛治疗青光眼性视神经病变: 中草药灯盏细辛(Erigeron Breviscapus (vant) Hand-Mazz, EBHM)是中国民间常用于治疗脑栓塞、脑栓塞性瘫痪、心肌贫血及动脉硬化等疾病。一种神经保护剂，作者用于治疗青光眼性视神经病变，...; 石晶明刘旭阳蒋幼芹; 关键词：灯盏细辛临床疗效; 文献传递

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

石晶明

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

石晶明

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈