罗燕
- 作品数：12 被引量：65H指数：6
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- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠HSP70、AQP4表达的影响
- 目的：观察灭幽汤干预前后幽门螺杆菌相关性胃炎（Helicobacter pylori associated gastritis, HAG）脾胃湿热证BALB/c小鼠模型HSP70、AQP4的表达,探讨其治疗HAG脾胃湿热...
- 罗燕
- 关键词：灭幽汤幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证热休克蛋白70水通道蛋白4
- 文献传递
- 灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠HSP70表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎"脾胃湿热证"模型小鼠热休克蛋白70(HSP70)蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎"脾胃湿热证"模型,造模成功后将小鼠随机分为5组:高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒)、模型组、对照组。连续给药14 d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70 mRNA的表达情况。结果 HSP70蛋白及其mRNA的表达:BALB/c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70 mRNA表达均增加(P<0.01);与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70 mRNA表达均增加(P<0.01);胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSP70蛋白HSP70 mRNA表达均增加(P<0.05)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。
- 喻斌罗燕郭璇王小娟杜中华尹姣徐寅夏蓉
- 关键词：灭幽汤HSP70蛋白HSP70
- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠热休克蛋白70和水通道蛋白4的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠热休克蛋白70(HSP70)及水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠随机分为灭幽汤高、低剂量组(灭高组、灭低组)和胃三联组、模型组、对照组,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型,造模成功后连续给药14 d,灭高组、灭低组、胃三联组给药剂量分别为12.4、6.2 g/kg和0.279 8 mg/kg;采用Western Blot检测HSP70、免疫组化法检测AQP4的表达情况。结果与对照组比较,模型组HSP70、AQP4蛋白表达显著增加(P<0.05);与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠HSP70蛋白表达显著增加、AQP4蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70、下调AQP4蛋白表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。
- 喻斌罗燕王小娟徐寅郭璇杜中华夏蓉尹姣
- 关键词：灭幽汤幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证热休克蛋白70水通道蛋白4小鼠
- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠Toll样受体2、4的影响被引量：13
- 2015年
- 目的探讨灭幽汤治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热证的作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、胃三联组和灭幽汤高、低剂量组(中药高、低剂量组),每组14只,采用复合因素建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型。成模后各给药组给予相应药物,连续14 d,采用免疫组化检测Toll样受体(TLR)2、TLR4蛋白表达,实时荧光定量PCR检测TLR2、TLR4基因表达,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8的表达。结果模型组TLR2、TLR4蛋白和基因表达水平及血清IL-6、IL-8含量均高于对照组(P<0.01);中药高、低剂量组和胃三联组TLR2、TLR4蛋白和基因表达及血清IL-6、IL-8含量均低于模型组(P<0.01);中药高剂量组TLR2、TLR4蛋白和基因表达水平及血清IL-6、IL-8含量虽低于胃三联组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论灭幽汤可能通过抑制TLR2、TLR4及下游炎症因子的表达达到治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的目的。
- 王小娟罗燕喻斌徐寅郭璇杜中华尹姣夏蓉
- 关键词：灭幽汤幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证TOLL样受体2TOLL样受体4小鼠
- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠AQP4、IL-6、IL-8的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究灭幽汤对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎脾胃湿热小鼠水通道蛋白4(AQP4)蛋白、白介素-6、白介素-8(IL-6、IL-8)的相关性,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、灭幽汤高浓度组(灭高组)、灭幽汤低浓度组(灭低组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒),每组14只;采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+Hp感染)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型;造模成功后连续给药14 d,采用免疫组化检测AQP4的表达情况,Elisa检测血清IL-6、IL-8含量。结果与正常对照组比较,模型组AQP4、IL-6、IL-8表达增加(P<0.01);与模型组比较,灭高组、灭低组、胃三联组小鼠AQP4、IL-6、IL-8表达降低,差异显著(P<0.01);灭高组AQP4、IL-6、IL-8低于胃三联组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论灭幽汤可能通过影响AQP4、IL-6、IL-8表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。
- 郭璇罗燕喻斌王小娟杜中华夏蓉尹姣
- 关键词：灭幽汤HP相关性胃炎脾胃湿热证AQP4IL-8
- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠TLRs/NF-κB65信号通路的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:观察灭幽汤对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)、TLR4、核转录因子-κB65(nuclear factorkappa B 65,NF-κB65)蛋白及mRNA,白介素(interleukin,IL)-6、IL-8表达的影响,探讨灭幽汤治疗H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证的机制.方法:将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、高浓度灭幽汤组(高灭组)、低浓度灭幽汤组(低灭组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒),每组14只;采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+H.pylori)建立BALB/c小鼠H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证模型;造模成功后连续给药14 d后,分别采用免疫组织化学检测TLR2、TLR4、NF-κB65蛋白,qPCR检测TLR2 mRNA、TLR4mRNA、NF-κB65 mRNA的表达情况,采用ELISA检测血清IL-6、IL-8的表达.结果:模型组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均高于对照组,差异有统计学意义;通过药物治疗后,低灭组、高灭组、胃三联组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达均低于模型组,差异有统计学意义;高灭组TLR2、TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清IL-6、IL-8含量表达虽低于胃三联组,但差异无统计学意义.结论:灭幽汤可能通过干预TLRs/NF-κB65信号通路抑制TLR2、TLR4、NF-κB65及下游因子的表达以达到治疗H.pylori相关性胃炎脾胃湿热证的目的.
- 王小娟罗燕喻斌胡淑娟杜中华尹姣夏蓉
- 关键词：灭幽汤IL-6IL-8
- 灭幽汤对HP相关性胃炎脾胃湿热证小鼠模型中NF-κB p65蛋白,IL-8的表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:建立幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)相关性胃炎脾胃湿热证小鼠模型,探讨其与核因子(NF)-κB p65蛋白表达及下游的炎症因子白介素-8(IL-8)相关性,及灭幽汤的作用。方法:60只8周龄BALB/c小鼠,雌雄各半,按体重分层随机分为6组:正常组、模型组、灭幽汤组低、中、高剂量(6.2,12.4,24.8 g·kg-1)、胃三联组(280 mg·kg-1),对实验组小鼠进行HP相关性胃炎脾胃湿热证造模:适应性饲养3 d予高脂饲养,第11天放入湿热箱中,第16天接种HP,隔日灌胃1次,共3次,定植2周后以胶体金法检测血清HP抗体,第36天药物组予相应浓度药物灌胃,每天1次,连续14 d,其他组正常饲养,第53天处死所有小鼠。观察小鼠一般情况及进食量、饮水量、体重、肛温等变化,光镜下HE染色观察胃黏膜情况并进行积分,免疫组化法检测胃组织中NF-κB p65蛋白表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-8。结果:与对照组比较,模型组小鼠胃窦部胃黏膜急慢性炎症积分,NF-κB p65蛋白,IL-8升高(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量灭幽汤组及胃三联组的胃窦部胃黏膜急慢性炎症积分,NF-κB p65蛋白,IL-8降低(P<0.05),而低剂量灭幽汤组的变化无统计学差异。结论:HP相关性胃炎脾胃湿热证发生的机制可能与NF-κB p65蛋白过度表达及IL-8升高而引发炎症反应相关;灭幽汤可能通过抑制NF-κB p65蛋白表达及IL-8而发挥其抗炎作用。
- 喻斌夏蓉王小娟郭璇徐寅杜中华罗燕尹娇
- 关键词：HP相关性胃炎灭幽汤脾胃湿热P65蛋白白介素-8
- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织TLR2、NF-κBp65的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)小鼠胃黏膜组织Toll样受体2(TLR2)、核转因子p65(NF-κBp65)的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、胃三联组、灭幽汤组。采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠HP相关性胃炎脾胃湿热证模型。采用免疫组化法检测胃黏膜组织TLR2、NF-κBp65的蛋白表达情况。结果小鼠模型组与正常对照组比较TLR2与NF-κBp65表达均增加(P<0.05);与模型组比较,灭幽汤组小鼠胃黏膜TLR2与NF-κBp65表达均降低(P<0.05)。结论灭幽汤能根除HP,可减轻HP引起的胃黏膜炎症反应。其机制可能是通过下调TLR2,抑制NF-κBp65的激活,从而阻止NF-κB的活化,减轻胃粘膜炎症反应,进而发挥其治疗作用。
- 王小娟尹姣郭建生喻斌杜中华罗燕夏蓉
- 关键词：幽门螺杆菌胃炎灭幽汤TOLL样受体2
- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证小鼠NF-κB65、HSP70的影响被引量：2
- 2014年
- [目的]研究灭幽汤对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎脾胃湿热证小鼠核因子-κB65(NF-κB65)及热休克蛋白70(HSP70)的相关性,探讨Hp相关性胃炎脾胃湿热证的发病机制及灭幽汤治疗慢性胃炎的作用机制。[方法]将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、高浓度灭幽汤组(高灭组)、低浓度灭幽汤组(低灭组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒),每组14只;采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型;造模成功并连续给药14d后,分别采用免疫组织化学、Western Blot检测NF-κB65蛋白、HSP70蛋白,qRT-PCR检测NF-κB65mRNA、HSP70mRNA的表达情况。[结果]HSP70蛋白及其mRNA的表达:与对照组比较,模型组HSP70蛋白及其mRNA表达均显著增加(P<0.01);与模型组比较,高灭组、低灭组、胃三联组小鼠HSP70蛋白及其mRNA表达均增加(P<0.01);高灭组HSP70及其mRNA表达高于低灭组(P<0.05);胃三联组、高灭组HSP70蛋白及其mRNA表达均增加,但2组间比较差异无统计学意义。NF-κB65蛋白及其mRNA的表达:与对照组比较,模型组NF-κB65蛋白及其mRNA表达增加(P<0.01);与模型组比较,高灭组、胃三联组小鼠NF-κB65蛋白及其mRNA表达均明显降低(P<0.01);高灭组NF-κB65蛋白及其mRNA表达低于低灭组(P<0.05);高灭组、胃三联组NF-κB65蛋白及其mRNA均降低,但2组间比较差异无统计学意义。[结论]灭幽汤可能通过上调HSP70、下调NF-κB65表达而发挥治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的作用。
- 郭璇王小娟喻斌郭建生罗燕胡淑娟杜中华夏蓉尹姣
- 关键词：灭幽汤热休克蛋白70
- 灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠TLR4/NF-κB65信号通路的影响被引量：10
- 2014年
- [目的]观察灭幽汤对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、TNF-α、IL-8表达的影响,探讨灭幽汤治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的机制。[方法]将70只BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、高浓度灭幽汤组(高灭组)、低浓度灭幽汤组(低灭组)、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒),每组14只;采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎脾胃湿热证模型;造模成功后连续给药14d,而后分别采用免疫组化检测TLR4、NF-κB65蛋白,qPCR检测TLR4mRNA、NF-κB65mRNA的表达情况,采用ELISA检测血清TNF-α、IL-8的表达。[结果]模型组TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清TNF-α、IL-8含量表达均高于对照组,差异有统计学意义;通过药物治疗后,低灭组、高灭组、胃三联组TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清TNF-α、IL-8含量表达均低于模型组,差异有统计学意义;高灭组TLR4、NF-κB65的蛋白及mRNA、血清TNF-α、IL-8含量表达虽低于胃三联组,但差异无统计学意义。[结论]灭幽汤可能通过干预TLR4/NF-κB65信号通路,抑制TLR4、NF-κB65及下游因子的表达以达到治疗Hp相关性胃炎脾胃湿热证的目的。
- 喻斌罗燕王小娟胡淑娟杜中华尹姣夏蓉
- 关键词：灭幽汤HP相关性胃炎脾胃湿热证TOLL样受体4
