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全脑放疗联合同期推量调强技术治疗多发脑转移瘤7例被引量：12: 2011年; [目的]探讨全脑调强放疗同期推量照射技术治疗多发性脑转移瘤的可行性。[方法]7例脑转移瘤患者,运用Corvus6.3逆向调强计划系统行调强同期推量照射技术(SIB-IMRT)治疗,全脑预防放疗剂量30Gy,转移瘤同期推量20Gy,均分10次,2周完成。计划应用Mattrix验证。[结果]所有病例靶区剂量分布满意,95%以上的计划靶区(PTV)体积接受处方剂量,99%以上的PTV体积接受93%的处方剂量,接受110%的处方剂量的体积不超过靶区体积的5%,重要器官的照射剂量限制均达到要求。剂量验证γ值为87.78～96.11,中位值92.25。7例患者均顺利完成治疗,未出现临床不可接受放疗不良反应。[结论]全脑调强放疗同期推量技术在临床、放射物理及安全性角度评价是可行的,对颅外转移病灶控制、KPS评分较好、原发病灶控制的脑转移瘤患者可推荐使用。; 应申鹏单国平于长辉王微周超胡炜; 关键词：调强放射治疗脑转移瘤多发性全脑放疗

恶性肿瘤患者外周血CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞的检测及其临床意义被引量：19: 2009年; 目的探讨恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+调节性T(Tr)细胞比例变化的特点及其临床意义。方法采用流式细胞术检测110例恶性肿瘤患者和35例健康者(对照组)外周血中CD4+CD25+Tr细胞比例。结果恶性肿瘤患者CD4+CD25+Tr细胞比例明显高于对照组(<0.01)。随疾病进展恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+Tr细胞比例升高[Ⅰ+Ⅱ期为(14.11±3.83)%,Ⅲ期为(20.54±4.25)%,Ⅳ期为(24.69±3.64)%],差异有统计学意义(<0.01)。结论恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+Tr细胞水平的升高,与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生发展密切相关。去除这群细胞可有效诱导肿瘤免疫,为肿瘤治疗提供一种新的思路。; 邵明海王建华丁维军胡炜王碧云; 关键词：肿瘤免疫组织化学

NPC联合MSCs移植治疗放射性脑损伤的实验研究: 丁维军田野胡炜朱敏杨海华王铮王建华邵明海; 体外分离培养、扩增成年大鼠MSCs，雌性SD大鼠全脑照射剂量20Gy，照射后1周采用尾静脉注射Hoechst33342荧光标记的MSCs(4×106)，注射后观察大鼠认知功能变化，应用免疫荧光技术检测大鼠脑内Hoechs...; 关键词：

2014年台州市恶性肿瘤流行病学分析: <正>本研究根据台州市2014年恶性肿瘤的流行病学分析材料,提出防治建议。恶性肿瘤监测内容包括确诊的恶性肿瘤和中枢神经系统良性肿瘤病例,材料来源于台州市疾病预防控制中心。一、发病情况(一)报告发病率2014年台州市共报告...; 胡炜朱坚胜王金富乔冬菊李思瑜杨希; 文献传递

胸腺瘤微卫星不稳定和杂合性缺失分析被引量：2: 2008年; 目的:通过检测胸腺瘤微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)发生频率,探讨上述遗传学改变与胸腺瘤临床病理的关系。方法:选择5个微卫星多态性标记,从石蜡包埋的存档标本中选取28例胸腺瘤组织和其对应的自身正常对照组织,提取DNA后用PCR扩增,6%聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE),银染显色后进行MSI和LOH分析。用免疫组织化学SP法观察EGFR、p53、Bcl-2及Ki-67在胸腺瘤中表达情况。结果:28例胸腺瘤中有11例出现MSI或LOH。在所检5个位点中D6S1708、TP53、DM、D11S988和D8S136微卫星不平衡发生率分别为21.4%(6/28)、10.7%(3/28)、14.3%(4/28)、10.7%(3/28)和0%(0/28)。D6S1708遗传学改变多为LOH(5/6),DM和D11S988位点分别仅有MSI和LOH。胸腺瘤MSI和LOH发生与患者年龄、性别、是否合并重症肌无力(myasthenia gravis,MG)、组织学分型、临床分期以及免疫组织化学EGFR、p53、Bcl-2、Ki-67表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:D6S1708、TP53、DM和D11S988可以作为研究胸腺瘤微卫星的位点,微卫星不平衡可能在胸腺瘤的发生中起一定作用,但其与胸腺瘤临床病理特点的关系尚需进一步探讨。; 邵明海陈仕林胡炜王建华王碧云; 关键词：胸腺瘤微卫星不稳定杂合子丢失免疫组织化学

全脑放疗加X线立体定向放射治疗递归分割分析2～3级肺癌脑转移的疗效分析被引量：4: 2011年; [目的]探讨肺癌脑转移患者单纯全脑放疗(WBRT)与WBRT+局部X线立体定向放射治疗(X-SRT)的疗效差异。[方法]回顾性分析72例递归分割分析(RPA)2～3级肺癌脑转移患者资料,其中WBRT组36例,WBRT+X-SRT组36例。WBRT组放疗剂量DT30～40Gy/10～20f,WBRT+X-SRT组在WBRT后局部SRT加量DT20～30Gy/2～5f。比较两组生存情况和放射性脑损伤情况。[结果]WBRT组和WBRT+X-SRT组中位生存期分别为7个月和13个月;1年生存率分别为26.6%和54.4%,2年生存率分别为6.6%和31.4%,有统计学差异(χ2=8.555,P=0.003)。WBRT+X-SRT组RPA2级和3级患者的中位生存期均为13个月。WBRT+X-SRT组死于脑内转移者明显少于WBRT组(25.0%vs75.0%,χ2=10.934,P=0.004)。[结论]WBRT+X-SRT治疗能明显提高肺癌脑转移患者的生存率,同时不增加急慢性放射性脑损伤。RPA分级法在肺癌脑转移中可能需进一步完善。; 王碧云杨海华胡炜于长辉丁维军王微周丽春单国平严英师; 关键词：脑转移全脑放疗立体定向放射治疗

脑转移瘤同步加量正向调强放疗计划的研究被引量：2: 2012年; 目的评价1～3个脑转移瘤患者全脑放疗同步加量正向调强放疗计划的适形度及可行性。方法应用Pinnacle6．2治疗计划系统设计10例1～3个脑转移瘤正向调强计划，每例患者设计A、B两组计划。A组全脑放疗计划靶区（PTV。）处方剂量为30Gy分10次，脑转移瘤计划靶区（PTVboost）处方剂量为50Gy分10次。B组PTV。处方剂量为30Gy分10次，PTVtoost处方剂量为40Gy分10次。计算PTVtoost的适形值（CN）、处方剂量靶区体积比（PITV）、靶区覆盖度（TC）、靶区均匀指数（HI）、接受95％处方剂量的体积（V95）、治疗时间（min）等指标．评价计划的适形度和可行性。结果A、B两组PTVbtoost的平均CN分别为0．73±0．07和0．68±0．07（t=5．244，P〈0.05）。平均PITV分别为1．28±0．11和1．37±0．13（t=326，P〈005），平均TC为0．964-0．01，0．96±0．02（P〉0．05），平均H1分别为0．06±004和0．05±0．03（t=2986，P〈0．05）。A、B两组PTVⅧ的平均TC分别为0．97±002和0．96±0．01（P〉0．05），平均H1分别为0．39±0．09和0．23±0．04（t=989，P〈0．05）。平均V95分别为99．72±027和99．69±0．29（P〉0．05）。A、B两组平均照射野数均为10个，每次平均治疗时间分别为（3．95±0．94）和（2．79±0．46）min（t=7574，P〈005）。结论全脑放疗同步脑转移瘤加量正向调强放疗计划可行，剂量分布与螺旋断层放疗技术相近，治疗时间短。; 梁晓东倪玲琴于长辉陈卫军应申鹏刘艳梅贡强君胡炜; 关键词：脑转移瘤同步加量

大鼠全脑照射后早期海马区磁共振波谱研究被引量：3: 2008年; 目的探讨放射性脑损伤模型大鼠海马区代谢变化与认知功能障碍及早期病理演变的关系。方法雌性SD大鼠65只，随机分为对照组5只和10、20、30Gy单次照射组各20只，于照射后2及4周、2及6个月（各5只）Y迷宫法测定大鼠的学习、记忆能力，定量分析照射后2及4周海马区N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）、胆碱复合物／肌酸（Cho／Cr）的参数变化，电子显微镜观察海马区的超傲结构改变。结果照射后2及4周、2及6个月大鼠学习、记忆能力较对照组下降，照射剂量越大，学习记忆力下降越明显。10Gv照射组2及4周NAA／Cr与Cho／Cr比值低于对照组（t=2．345、2．578与2．503、3．025，P〈0．05），20Gv照射组（t=5．755、4．700与4．606、4．658，P〈0．01），30Gv照射组（t=10．956、6．766与9．571、6．377，P〈0．01）显著低于对照组。电镜观察显示：照射后4周海马区神经元有不同程度的线粒体肿胀、毛细血管内皮水肿及髓鞘板层解离。结论 ^1H—MRS能无创性动态监测放射性陆损伤海马区生化代谢改变，对早期海马异常的检测比MRI更敏感，^1H—MRS变化可在一定程度上反映脑损伤严重程度。; 丁维军杨海华王旭峰胡炜雷皓李春霞方芳方周溪; 关键词：核磁共振波谱放射性脑损伤显微镜

Bcl-2反义寡核苷酸对放射治疗诱导肺癌细胞凋亡的促进作用被引量：2: 2007年; 目的通过体外试验,研究Bcl-2反义寡核苷酸对放射治疗诱导肺癌细胞凋亡的促进作用。方法NCI-H446肺癌细胞株分5组,分别为空白对照、单纯照射组、脂质体加照射组、无义序列加照射组、反义寡核苷酸加照射组。培养至6h、12h、24h、48h和72h,分别收集各组细胞,瑞吉染色做细胞形态学分析,应用RT-PCR半定量测定p53、Bcl-2和PTEN基因的mRNA表达,流式细胞仪检测各组细胞DNA倍体,分析细胞凋亡指数。结果Bcl-2反义寡核苷酸联合照射后p53和PTEN表达明显增加,Bcl-2mRNA表达则明显降低。流式细胞仪检测照射后72h空白对照组、照射组、脂质体加照射组、无义序列加照射组、反义寡核苷酸加照射组凋亡率分别为0.14±0.09,13.17±2.47,11.84±1.76,13.72±1.4,21.26±2.97,反义寡核苷酸加照射组与其余4组比较差别有显著性意义(P<0.01)。结论Bcl-2反义寡核苷酸对放射治疗诱导肺癌细胞凋亡有促进作用;细胞凋亡受p53和Bcl-2基因调控,p53基因的表达促进了细胞的凋亡,而Bcl-2基因的高表达抑制细胞的凋亡,PETN的表达与凋亡也有相关性。; 胡炜朱成楚朱敏陈葆国单国平余长辉; 关键词：BCL-2 反义寡核苷酸肺癌凋亡

鼻咽癌调强放疗过程中两次模拟定位CT之间模体移位的研究: 2012年; [目的]研究鼻咽癌患者在调强放疗过程中两次模拟定位CT之间的剂量融合中的关键技术:模体移位。[方法]28例接受调强放疗的鼻咽癌患者,在照射25次时再次CT模拟定位,利用CORVUS6.3调强治疗计划系统,比较模体移位前后二次融合方法中剂量分布的变化。[结果]28例患者不同方向上的位移均值分别为:右/左(R/L):X=-2.19±20.91mm(-50.22～43.21mm);前/后(A/P):X=-2.14±8.61mm(-16.76～16.28mm);脚/头(I/S):X=6.85±20.51mm(-30.11～48.98mm)。Plan2中GTVnx处方剂量体积比和CTV处方剂量体积比均较Plan1和Plan3中减少;而所有的周围危及器官剂量均较Plan1和Plan3中增加。Plan2与Plan3配对t检验发现,GTVnx处方剂量体积比的差异、CTV处方剂量体积比的差异、脊髓最大剂量的差异、脊髓V40的差异均有统计学意义(P<0.0001)。[结论]在二次模拟定位CT之间,有较大的模体移位,可以通过CORVUS6.3调强治疗计划系统自动纠正模体移位方式,消除严重的模体移位,得到实际的融合靶区剂量分布。; 于长辉杨海华单国平胡炜王微丁维军王旭峰郑永明严英师; 关键词：鼻咽肿瘤调强放射治疗

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胡炜

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