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胡碧丹: 作品数：15 被引量：90H指数：6; 供职机构：安徽医科大学更多>>; 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽高校省级自然科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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瘦素、STAT3、p-STAT3和bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：5: 2010年; 目的:本研究旨在检测瘦素、信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及其活化形式p-STAT3与其下游靶基因产物bcl-2在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况,探讨瘦素、STAT3、p-STAT3和bcl-2表达之间的相关性及其与肺癌恶性程度及进展情况的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例肺癌及相应34例癌旁正常肺组织中瘦素、STAT3、p-STAT3及bcl-2蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:瘦素、STAT3、p-STAT3及bcl-2的表达在肺癌组织中高于癌旁正常肺组织,且差异具有统计学意义(P<0.05)。STAT3和p-STAT3蛋白的表达与肺癌组织的临床分期和有无淋巴结转移有关(P<0.05)。在肺癌组织中,瘦素与STAT3、p-STAT3的蛋白表达水平之间呈正相关(P<0.05),p-STAT3与bcl-2的蛋白表达水平之间呈正相关(P<0.05)。结论:瘦素、STAT3及p-STAT3高表达可能与肺癌的发生发展有着密切关系,对其检测有助于判断肺癌的恶性程度及进展情况。; 张志红胡碧丹于敏张妍蓓; 关键词：瘦素 STAT3转录因子基因,BCL-2

Toll样受体-9与核因子-κB在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义被引量：2: 2010年; 目的:检测Toll样受体-9(TLR9)与核因子α-κB(NF-κB)在非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)组织和正常肺组织中的表达情况,探讨其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测TLR9与NF-κB在49例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中的表达,分析TLR9和NF-κB与NSCLC病理分级、临床分期、淋巴结转移等的相关性以及TLR9和NF-κB之间的相关性。结果:TLR9和NF-κB在NSCLC组织中的表达阳性率分别为85.7%和69.4%,均显著高于正常肺组织中的20%和10%(P<0.05),TLR9和NF-κB的表达呈正相关(P<0.05)。同时还发现NF-κB在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.05)。结论:TLR9与NF-κB可能在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用。; 查道德何凤莲胡碧丹张妍蓓

JAK//STAT3通路在瘦素促进肺癌细胞增殖机制中的研究: 背景: 肺癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一,且目前已排在全世界癌症死因的第一名。1995年全世界有60万人死于肺癌,而且每年人数都呈上升趋势。而女性肺癌的发生率尤其呈上升趋势。中国亦是肺癌高发的国家。因此肺癌...; 胡碧丹; 关键词：瘦素 A549细胞; 文献传递

瘦素通过激活STAT3信号通路促进人肺腺癌细胞增殖被引量：1: 2009年; 目的:探讨瘦素(leptin)及其受体OB-Rb在人肺腺癌组织中的表达,并选用人肺腺癌A549细胞株探讨瘦素是否通过激活JAK2-STAT3信号通路发挥其促细胞增殖作用。方法:免疫组织化学法检测人肺腺癌及癌旁组织中瘦素及OB-Rb蛋白的表达情况,Western印迹法检测A549细胞中OB-Rb表达情况;MTT法检测A549细胞中瘦素对细胞增殖作用的影响,Western印迹法检测STAT3蛋白的活化程度。结果:人肺腺癌组织中瘦素及OB-Bb的阳性表达率分别为68.6%和48.6%,明显高于癌旁组织(P<0.05)。人肺腺癌A549细胞中存在OB-Rb的表达,瘦素能明显促进A549细胞的增殖;在0～100ng/mL范围内瘦素浓度越高,细胞的增殖效应越显著,并且经100ng/mL瘦素处理后,STAT3的活化程度明显增高;而JAK酶抑制剂AG490能明显抑制瘦素对A549细胞的增殖作用。结论:瘦素和OB-Rb在肺腺癌组织中表达上调,表明其可能参与了肺腺癌的发生发展。瘦素可能通过激活JAK2-STAT3信号转导途径促进肺腺癌细胞的增殖。; 华天凤何凤莲方明胡碧丹赵卉张志红张妍蓓; 关键词：瘦素信号转导细胞增殖

Notch信号通路及其抑制剂在耐药非小细胞肺癌治疗中的影响和机制探讨: 研究背景:肿瘤是细胞分裂与细胞死亡失衡的一类疾病。在世界范围内,肺癌已成为是肿瘤死亡的首要原因。而在我国城市人口中,肺癌患者的死亡已上升为占肿瘤死亡原因第一位[1]。在确诊肺癌的患者中只有16%生存期超过五年或以上。按照...; 胡碧丹; 关键词：NOTCH3 非小细胞肺癌耐药

缺氧诱导因子1α调控人肺腺癌瘦素表达机制的初步研究被引量：12: 2008年; 目的探讨低氧条件下缺氧诱导因子1α（HIF-1α）对人肺腺癌瘦素基因的调控作用及其机制。方法采用免疫组织化学方法检测42例肺腺癌患者手术切除癌组织中HIF-1α和瘦素的表达，以其中16例患者的癌旁组织为对照。人肺腺癌A549细胞株分别经不同时间低氧处理（低氧0、12、24、48h组）和不同浓度（0、5、10、20μmol／L）HIF—1α抑制剂GL331＋低氧处理，以反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞HIF-1α和瘦素mRNA的表达，蛋白质印迹法检测HIF-1α和瘦素蛋白的表达。结果肺腺癌和癌旁组织中HIF-1α表达阳性率分别为57．1％和18．8％（P〈0．01），瘦素表达阳性率分别为69．0％和25．0％（P〈0．01）。低氧0、12、24、48h组A549细胞中HIF-1α蛋白表达水平分别为0．314±0．030、0．552±0．027、0．743±0．015、0．799±0．010，瘦素mRNA分别为0．144±0．009、0．336±0．017、0．524±0．013、0．671±0．021，瘦素蛋白分别为0．398±0．016、0．633±0．036、0．796±0．008、0．942±0．088，各低氧组均明显高于低氧0h组（均P〈0．01）；HIF-1α mRNA表达不随低氧时间的延长而变化（P〉0．05）。GL331抑制HIF-1α转录后再给予低氧处理，A549细胞中HIF-1α、瘦素mRNA及蛋白表达均随GL331浓度升高而逐渐受抑，不同浓度组均明显低于0μmol／L组（P〈0．01）。结论瘦素的表达水平随肺腺癌细胞低氧信号的加强而上调，并受HIF-1α的调控。; 张妍蓓方明何凤莲华天凤胡碧丹赵卉刘荣玉; 关键词：肺肿瘤腺癌缺氧诱导因子1,Α亚基瘦素

高表达的Toll样受体在肺癌发生发展中的初步探讨被引量：16: 2009年; 目的:探讨Toll样受体(TLR)4和TLR9在肺癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的相关性。方法:RT-PCR和Western blot法检测TLR4和TLR9在mRNA和蛋白水平的表达情况。结果:肺癌组织中TLR4和TLR9的表达高于癌旁正常组织。并且肿瘤细胞的分化程度与TLR4的表达水平呈正相关,而TLR4和TLR9的表达与患者的年龄、性别、吸烟情况、肿瘤组织学类型、淋巴结转移和肿瘤远处转移并没有相关性。结论:TLR4和TLR9在肺癌组织中表达上调,TLR4的表达与肺癌细胞的恶性程度具有相关性,表明其可能参与了肺癌的发生发展,为恶性肿瘤的治疗提供一种潜在的方法。; 赵卉何凤莲方明华天凤胡碧丹张志红张妍蓓; 关键词：肺肿瘤 TOLL样受体疗效

TLR4与NF-κB在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义被引量：5: 2008年; 目的检测TLR4与NF-κB在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和正常肺组织中的表达情况,探讨其临床意义。方法采用免疫组化方法检测TLR4与NF-κB在49例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中的表达,分析TLR4和NF-κB与非小细胞肺癌病理分级、临床分期、淋巴结转移等的相关性以及TLR4和NF-κB之间的相关性。结果TLR4和NF-κB在NSCLC组织中的表达阳性率分别为55.1%和69.4%,均显著高于正常肺组织中的15%和10%(P<0.05)。同时还发现TLR4的表达与肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05),NF-κB在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.05),TLR4和NF-κB的表达呈正相关(P<0.05)。结论TLR4与NF-κB可能在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用。; 查道德何凤莲方明华天凤胡碧丹张妍蓓

702株假丝酵母菌属感染的菌种鉴定及药敏结果分析被引量：13: 2008年; 目的了解深部真菌感染的病原学分类及药敏试验结果,以探讨预防与治疗措施。方法使用博赛科玛嘉CHROMagar作为假丝酵母菌属分离培养基,DADE WalkAway-40鉴定仪、RY-ID真菌鉴定板鉴定假丝酵母菌属菌种,药敏试验采用ROSCO纸片扩散法。结果共分离出702株真菌,其中白色假丝酵母菌占70.0%,光滑假丝酵母菌占20.8%,热带假丝酵母菌占6.3%;各种真菌对6种抗真菌药物均出现不同程度的耐药。结论真菌感染仍以白色假丝酵母菌为主,但在非白色假丝酵母菌中光滑假丝酵母菌比例有所上升;两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑和制霉菌素敏感率高,而5-氟胞嘧啶及酮康唑的耐药率相对高些,临床经验用药应根据药敏结果合理选用。; 张妍蓓何凤莲徐轲胡碧丹徐元宏; 关键词：假丝酵母菌属敏感性

Toll样受体4信号通路在脂多糖促进肺癌细胞增殖中的机制探讨被引量：3: 2010年; 目的:本研究探讨Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)介导的信号转导通路在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)促进肺腺癌细胞A549增殖过程中的可能机制。方法:LPS刺激肺腺癌A549细胞后,采用MTT方法和FCM法检测A549细胞增殖情况;免疫细胞化学法检测经不同浓度LPS处理的A549细胞中,TLR4、c-Jun、c-Fos及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)蛋白的表达水平。结果:LPS刺激A549细胞24 h后增殖效应最明显,且100 ng/mL LPS组的G2/M期细胞所占比例较对照组和10 ng/mL LPS组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。TLR4、c-Jun、c-Fos及NF-κB蛋白在A549细胞中均有表达,且随着LPS处理浓度的增加而表达增强,100 ng/mL LPS处理组中蛋白表达增强最明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LPS能促进A549细胞增殖,其机制可能是通过与TLR4受体结合而激活TLR4信号转导通路,进而分别活化c-Jun和c-Fos的异源二聚体———转录因子激活蛋白-1(activating protein-1,AP-1)和核因子NF-κB,从而使肺癌细胞持续增殖。; 刘善青华天凤胡碧丹张志红张妍蓓; 关键词：信号通路脂多糖癌细胞增殖免疫细胞化学法

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