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皮肤组织血管紧张素Ⅱ与瘢痕形成: 2007年; 近10 a来,一个全新的概念出现在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)的研究领域,即ATⅡ还作为一个多效应生长因子影响细胞的增殖、分化和凋亡,并在组织损伤修复中起重要作用。ATⅡ在皮肤创伤修复及后期重塑中起重要作用,与瘢痕发生发展过程关系密切。本文就ATⅡ生物学特征和作用机制、ATⅡ与瘢痕形成的关系做一综述。; 英兰崔明玉刘文忠

表皮细胞体外去分化模型的建立被引量：5: 2008年; 目的探讨表皮细胞体外去分化模型的建立方法。方法人表皮角质形成细胞（HEK）体外培养至24代，细胞体积膨大，形态发生明显改变。碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）诱导48h后，观察细胞贴壁培养4、12、24、48、72h时的生长及集落形成情况。以同期培养的表皮细胞作为阴性对照，采用免疫组织化学的方法检测实验组及对照组，B1整合素、CK19、CK14、CK10在表皮细胞中的表达差异；流式细胞仪测定细胞周期的改变。结果bFGF诱导培养48h后老化的表皮细胞周围分散出现幼稚型细胞，这些细胞体积小，形态均一，折光性强，核浆比大，并呈克隆样生长。免疫组织化学染色结果显示，bFGF诱导培养后，表皮细胞中CK19、CK14表达增强，而CK10表达减弱。流式结果显示：bFGF诱导培养后，细胞周期中G0／G1的细胞为53．08％，S期细胞为32．71％，G2期细胞为14．21％，而对照组中处于G0／G1、S期及G2期的细胞分别为63．9％、18．98％及17．12％。结论bFGF能够在体外诱导表皮细胞逆转分化形成幼稚型克隆形成细胞，具体机制需要进一步深入研究。; 英兰孙晓艳付小兵崔明玉刘文忠伊海英高瑗; 关键词：表皮细胞分化干细胞

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