您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号转导
  • 1篇血栓
  • 1篇血栓形成
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇人胰腺癌
  • 1篇人胰腺癌细胞
  • 1篇溶栓
  • 1篇溶栓治疗
  • 1篇深静脉
  • 1篇深静脉血栓
  • 1篇通路
  • 1篇尿激酶
  • 1篇肿瘤
  • 1篇转导

机构

  • 3篇同济大学附属...
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇吉林大学
  • 1篇上海市徐汇区...
  • 1篇上海市普陀区...

作者

  • 3篇范耀祖
  • 1篇刘罡一
  • 1篇胡祥
  • 1篇殷佩浩
  • 1篇沈玉根
  • 1篇兰勇
  • 1篇童晓文
  • 1篇陆品相
  • 1篇李水军
  • 1篇缪怡
  • 1篇臧广生
  • 1篇刘晖
  • 1篇胡强
  • 1篇贾晶莹
  • 1篇龚凯
  • 1篇余琛

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇实用癌症杂志

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2006
  • 1篇2004
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
E-cadherin、nm23-H_1在胃癌中表达的研究被引量:1
2006年
目的探讨钙依赖性上皮细胞黏附分子E-cadherin和肿瘤转移抑制基因nm23-H1的表达在胃癌浸润和转移过程中的作用。方法应用SP免疫组织化学的方法检测46例原发性胃癌组织及其转移淋巴结E-cadherin和nm23-H1的表达。结果54.3%(25/46)胃癌中E-cadherin表达减弱至无表达;E-cadherin的表达与肿瘤大小、浸润深度、临床病理分期无明显相关性(P>0.05);而与胃癌组织学分型、淋巴结转移、Borrmann分型有关(P<0.05);50%淋巴结转移癌E-cadherin表达强度高于其原发病灶。45.7%(21/46)胃癌中nm23-H1表达减弱至无表达;nm23表达与Borrmannn分型、胃癌组织学分型无显著相关性(P>0.05);而与肿瘤大小、浸润深度、临床病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05);54.5%的原发病灶中nm23-H1表达强度较淋巴结转移癌强。E-cadherin表达与nm23-H1的表达无相关关系。结论E-cadherin与nm23-H1在抑制胃癌浸润转移方面一定作用,但两者之间没有必然的内在联系。E-cadherin与nm23-H1对胃癌浸润、转移的抑制作用可能是发生在不同阶段、不同时间。
刘晖胡祥童晓文范耀祖
关键词:胃肿瘤E-CADHERIN蛋白NM23-H1蛋白免疫组化
急性下肢深静脉血栓的溶栓治疗被引量:4
2004年
目的 探讨国产尿激酶对急性下肢深静脉血栓治疗的临床疗效和安全性。方法 以大剂量尿激酶为主的祛纤、抗血小板聚集、活血化瘀和扩张血管综合溶栓疗法。治疗期间监测PT、APTT、Fbg等指标 ,并作下肢多普勒和彩色B超的随访检测以评判疗效。 结果 判断效果指标 :症状 ,体征 ,多功能血管诊断仪 (Doppler)和静脉瓣膜功能检查 (PPG) ,痊愈 90例 ,占 13 .7% ,优良 44 4例 ,占 67.48% ,有效 12 2例 ,占 18.5 4% ,3例死于肺栓塞 ,总有效率 10 0 %。结论 以大剂量尿激酶为主的综合溶栓方案具有高效、安全、简便特点 ,值得推广和普及。
兰勇臧广生龚凯范耀祖
关键词:下肢深静脉血栓形成尿激酶
蟾毒灵介导JNK信号通路诱导人胰腺癌细胞的凋亡被引量:9
2012年
目的:研究蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达的JNK信号转导通路,揭示其抗胰腺癌的部分机制.方法:MTT法观察蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞的生长抑制作用;0.16、0.32、0.64mg/L蟾毒灵分别作用人胰腺癌BxPC-3细胞48h后,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞周期和细胞凋亡;Western印迹法检测蟾毒灵作用BxPC-3细胞后SAPK/JNK信号通路的激活情况,荧光定量PCR检测Survivin基因mRNA的表达水平;并比较阻断JNK信号通路后丹参酮ⅡA对胰腺癌细胞凋亡Survivin基因mRNA的表达.结果:MTT法测得蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞具有显著的抑制作用,其作用效果与剂量和作用时间成正相关;0.16、0.32、0.64mg/L浓度蟾毒灵作用人胰腺癌细胞后的细胞凋亡率分别为19.36%±0.39%、40.69%±0.44%、59.63%±1.14%,与对照组2.24%±0.37%比较均有显著性差异(P<0.01);蟾毒灵作用人胰腺癌细胞1h后JNK信号通路被激活,2h达峰值;阻断JNK信号通路后,凋亡率明显降低(P<0.01);0.32mg/L蟾毒灵作用人胰腺癌细胞48h后Survivin mRNA的表达明显下降;阻断JNK信号通路后,蟾毒灵作用人胰腺癌细胞的Survivin mRNA的表达明显上升.结论:蟾毒灵通过JNK信号转导通路下调人胰腺癌BxPC-3细胞Survivin mRNA的表达,可能是其诱导胰腺癌细胞凋亡的机制.
胡强殷佩浩陆品相沈玉根余琛李水军贾晶莹刘罡一缪怡范耀祖
关键词:蟾毒灵胰腺癌凋亡信号转导
共1页<1>
聚类工具0