薛蔚
- 作品数：7 被引量：47H指数：5
- 供职机构：同济医科大学附属同济医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠Ehrlich实体瘤局部DNA直接转染TGF-β1基因的研究
- 1999年
- 研究Ｅｈｒｌｉｃｈ 实体瘤局部ＤＮＡ 直接转染ＴＧＦ－β１ 基因的治疗效果。将真核表达载体ｐＳＶＴＧＦ－ β１ 直接瘤周转染Ｅｈｒｌｉｃｈ 实体瘤， 用原位杂交方法检测靶基因的表达， ＭＴＴ法检测脾脏细胞免疫功能， 并观察小鼠生存期及肿瘤生长速度。治疗组肿瘤细胞及瘤周组织有靶基因ｍ ＲＮＡ表达， 脾脏细胞免疫功能高于对照组， 肿瘤生长受到抑制， 治疗组小鼠生存期较对照组明显延长。ＴＧＦ－β１ 基因ＤＮＡ直接转染法可以明显抑制肿瘤生长，不影响全身细胞免疫功能，具有较大的潜在临床应用价值。
- 李勇薛蔚陈道达杨业金田园郑启昌
- 关键词：基因转染TGF-Β1原位杂交基因治疗
- NOS神经元在人胎小梁及视网膜的存在和意义
- 1998年
- 目的在人胎视网膜及小梁定位一氧化氮合酶（ＮＯＳ），并探讨一氧化氮（ＮＯ）作为神经递质在青光眼发病机理中可能的作用。方法用还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶（ＮＡＤＰＨｄ）组织化学方法对１２例１６～２１周胎儿的小梁网及视网膜的ＮＯＳ进行染色。结果胎儿小梁网和视网膜内存在ＮＡＤＰＨｄ反应阳性神经元；Ｓｃｈｌｅｍｍ氏管内皮ＮＯＳ阳性着色，并受ＮＡＤＰＨｄ阳性神经元支配。结论视网膜上的ＮＯＳ神经元在青光眼发病中对由于缺血所致神经纤维退行性变推测有保护性作用。小梁网和Ｓｃｈｌｅｍｍ氏管上的ＮＯＳ神经元可能参与舒张小梁网和Ｓｃｈｌｅｍｍ氏管，调节房水外流，影响眼内压。
- 薛蔚杜蜀华
- 关键词：一氧化氮合酶小梁网视网膜人胎神经递质
- 压力对牛眼小梁细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达及蛋白质合成的影响被引量：15
- 2000年
- 目的 研究牛眼小梁细胞中诱导型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在不同压力下的mRNA表达及蛋白质合成的变化 ,探讨一氧化氮 (nitricoxide,NO)在青光眼发病中的作用。方法 培养新生牛眼小梁细胞 ,并分别给予 2 0、40、6 0及 80mmHg(1mmHg =0 133kPa)的压力 ,以不加压组为对照组 ,用原位杂交和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶 (nicotinamide adeninedinucleotidephosphate ,NADPH)组织化学染色技术对小梁细胞iNOS的mRNA和蛋白质含量变化进行定性及定量观察。结果 牛眼小梁细胞中iNOSmRNA及蛋白质含量均随压力增高而增高。对照组与压力 2 0mmHg组比较 ,两组iNOSmRNA均为弱表达 ,组间差异无显著性 (t=0 95 0 1,P >0 0 5 ) ;压力 40mmHg和 6 0mmHg组与对照组相比差异有显著性 (t值分别为 0 0 381和 0 0 32 4,P <0 0 5 ) ;压力 80mmHg组与对照组相比差异有非常显著性 (t=0 0 0 0 16 ,P <0 0 1) ;压力 40mmHg组与 6 0mmHg组相比 ,组间差异无显著性 (t=0 112 3,P >0 0 5 ) ,而与 80mmHg组相比差异有非常显著性 (t值分别为 0 0 0 2 9和 0 0 0 45 ,P <0 0 1)。NADPH组织化学染色结果与原位杂交结果基本相同 ,仅显示 40mmHg组与6 0mmHg组的组间差异有显著性 (t=0 0 42 0 ,P <0 0
- 薛蔚杜蜀华李勇黄恺
- 关键词：一氧化氮MRNA青光眼小梁细胞
- 一氧化氮对致敏小鼠气道白细胞介素5 mRNA和γ干扰素mRNA表达的影响被引量：6
- 1998年
- 观察内源性一氧化氮（ＮＯ）对小鼠过敏性气道炎症模型气道中白细胞介素５（ＩＬ５）和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达的影响，探讨ＮＯ与哮喘炎症反应间关系的分子机制。材料与方法（１）实验动物分组及模型制备：８周龄雌性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠２４只（武汉市卫生防...
- 薛建敏徐永健张珍祥薛蔚
- 关键词：一氧化氮白细胞介素5MRNA
- 一氧化氮在眼科的病理、生理效应被引量：12
- 1997年
- 一氧化氮（NO）是一种新发现的神经元信息物质，在体内由一氧化氮合酶（NOS）合成。NO通过升高细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）含量而参与体内各种病理、生理过程。NOS在眼部含量十分丰富，主要见于视网膜、葡萄膜、睫状突和房水流出道。本文主要综述NO与眼部炎症反应、血液循环的调节、眼压、视网膜神经元以及神经纤维的关系。
- 薛蔚
- 关键词：眼科一氧化氮病理生理
- 压力对牛眼小梁细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨压力对牛眼小梁细胞的增殖周期及凋亡相关基因bcl 2和baxmRNA表达的影响。方法 体外培养牛眼小梁细胞。按照施加压力的大小分为实验组和对照组 ,对照组不施加压力 ,实验组分别给予 2 0、4 0、6 0及 80mmHg(1mmHg =0 133kPa)的压力 ,培养时间分别为 2 4及 4 8h。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法、流式细胞仪和原位杂交技术 ,检测不同压力和持续时间下小梁细胞的增殖和凋亡指数 ,及在此条件下凋亡相关基因bcl 2和baxmRNA的表达。结果 ≤ 4 0mmHg的压力持续 2 4h ,小梁细胞凋亡率与对照组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;≥ 6 0mmHg的压力使小梁细胞凋亡率显著增高。 4 0mmHg的压力持续 2 4h后 ,细胞的凋亡指数虽未显著增高 ,但增殖指数已显著下降 ,bax基因表达有明显改变。≥ 4 0mmHg的压力持续 4 8h后 ,细胞的凋亡率、增殖指数及bcl 2家族基因表达量与对照组相比 ,差异均有显著意义 (均P <0 0 1)。结论 ≥ 4 0mmHg的压力持续一段时间后 ,可通过影响bcl
- 薛蔚杜蜀华李勇杨业金
- 关键词：小梁网细胞分裂脱噬作用基因BCL-2原癌基因
- 致敏大鼠肺组织一氧化氮的变化与气道炎症关系的研究被引量：7
- 2000年
- 目的 探讨致敏大鼠肺组织一氧化氮(NO)的变化及其与气道炎症的关系。方法 采用原位杂交及免疫组化技术(ABC法),观察卵蛋白致敏大鼠过敏性气道炎症肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达与气道炎性细胞、活化T淋巴细胞间的关系。结果 iNOSmRNA主要表达于致敏大鼠肺泡巨噬细胞及细支气管上皮细胞,与肺组织匀浆中NO代谢产物增高相一致。定量分析结果表明,反复激发组气道嗜酸性粒细胞(Eos)〔(2267±486)平均每视野计数,下同〕和淋巴细胞(3433±542)较一次致敏组Eos(1896±305)和淋巴细胞(3053±432)有增多趋势,IL2R阳性淋巴细胞明显增高(积分光密度37940±8942比1559±4143,P<005)。随着炎症进展,iNOSmRNA表达量亦增高(积分光密度24440±3417比13340±2632,P<005),并与气道IL2R阳性T淋巴细胞数有显著正相关关系(n=12,r=0.70,P<005)。结论 致敏大鼠肺组织NO水平增高与肺泡巨噬细胞及小支气管上皮细胞iNOSmRNA表达增高相关,并与气道活化T淋巴细胞增高相关。提示增多的内源性NO可能参与了哮喘气道炎症发病机制中的T淋巴细胞活化过程。
- 薛建敏徐永健张珍祥薛蔚沈关心
- 关键词：原位杂交IL-2R
