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促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STATl和STAT3表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子（STAT）1、磷酸化STATl（P．STATl）、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术（A）组、单纯脑缺血再灌注（B）组、脑缺血再灌注＋生理盐水（c）组和脑缺血再灌注＋EPO（D）组，每组20只，采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时，行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值，Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度（rOD）值，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT，WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影，D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影；与B、C组比较，D组异常高信号区相对面积明显减小[（28．00±4．60）％、（29．70±4．80）％和（21．10±2．40）％；F=11．285，P〈0．01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达，缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响（F=0．806和1．558，均P〉0．05）。P—STATl在A组表达较低，rOD值为0．75±0．13，缺血再灌注后表达显著增加；与B、C组相比，D组P—STATl表达水平有所减少（B～D：2．08±0．15、2．05±0．16、1．92＋0．05；F=3．274，P〉0．05）。P—STAT3在A组表达也较低，rOD值为1．02±0．09，缺血再灌注后表达显著增加；与B、c组相比，D组P—STAT3表达明显增加（B—D：2．22±0．13、2．04±0．14、4．21±0．21；F=40．719，P〈0．01）。B、C组细胞凋亡指数分别为（42．00±1．30）％和（41．20±2．50）％，高于D组[（20．90±1．46）％；F=378．704，JP〈0．01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—S; 姜春娟许倩徐凯路莉荣玉涛; 关键词：脑缺血再灌注红细胞生成素

磁共振PROSET技术对坐骨神经盆内段的显示价值被引量：2: 2012年; 目的:探讨磁共振PROSET序列对坐骨神经盆腔段的显示价值。方法:对28例受检者56条坐骨神经行3D-PROSET序列和常规T2WI、T1WI序列扫描,并对PROSET序列图像进行3D-MIP重建;对比PROSET序列图像和和常规T2WI、T1WI序列图像对盆腔段坐骨神经的显示率,并对三组图像的对比噪声比(CNR)进行比较。结果:PROSET组图像的CNR和对坐骨神经的显示率都明显高于T2WI组和T1WI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:磁共振PROSET序列对坐骨神经盆内段的显示价值明显高于常规T2WI和T1WI序列。; 刘颖孙小伶许倩戚云杰; 关键词：坐骨神经磁共振成像

外周性原始神经外胚层肿瘤的CT及MRI影像学特征被引量：13: 2011年; 目的分析外周性原始神经外胚层肿瘤(peripheral primitive neuroectodermal tumor,pPNET)的CT和MRI影像学表现,以提高对其认识和诊断的准确性。资料与方法回顾性分析经病理证实的11例pPNET患者的CT及MRI影像学表现。11例pPNET中9例行CT检查,2例行脊柱MRI检查。结果 11例病灶中1例位于鼻腔,4例位于胸壁,2例位于腹膜后,2例位于盆腔,2例位于脊柱。9例软组织pPNET表现为较大且浸润性生长的软组织肿块,伴或不伴邻近骨质的溶骨性破坏。肿块内密度多不均匀,增强后呈中等程度以上不均匀强化。双期扫描动脉期多数肿瘤内见细小供血动脉,静脉期肿瘤持续性强化且密度趋向均匀。2例脊柱pPNET表现为椎体骨质破坏及周围软组织肿块,肿块边界不清,包绕椎体并延伸至椎管内压迫脊髓。增强后病灶明显强化且不均匀。结论 pPNET有一定的临床及影像学特点,密切结合临床及影像学表现是诊断的关键。; 许倩徐凯李绍东孟闫凯杨春刘颖; 关键词：磁共振成像

孤立性纤维性肿瘤的CT及MRI表现被引量：1: 2014年; 目的:探讨孤立性纤维性肿瘤(SFT)的影像表现。方法:回顾性分析经免疫组化证实的21例SFT的CT及MRI表现。CT平扫16例,CT增强9例,MR平扫6例,MR增强4例,2例同时行CT和MR检查。分析病灶的大小、部位、轮廓、密度/信号特征以及强化方式。结果:本组SFT发生于胸部7例,腹部及盆腔5例,颅内3例,肩关节、锁骨下区、小腿、乳腺、颌面部及眼眶内各1例。肿瘤边界清楚者16例,边界不清或部分不清者5例。16例CT平扫中9例密度均匀,7例密度不均匀,内可见低密度区,其中1例见高密度出血灶。9例CT增强均呈不均匀强化,实性成分动脉期可见迂曲血管影,静脉期7例表现为渐进性强化且强化趋于均匀,2例为持续性强化。MRI平扫,T1WI呈等或略高于肌肉信号,T2WI多为以高信号为主的混杂信号;5例内示血管流空信号。增强后呈不均匀强化。结论:SFT可发生于机体的多个部位,影像上多为孤立性、边界清楚的软组织肿块,密度/信号不均,多有囊变区;增强扫描不均匀强化,且多延迟强化。定性需靠病理及免疫组织化学检查。; 王佳丽徐凯许倩张秀莉鹿彩銮; 关键词：孤立性纤维性肿瘤磁共振成像

16层螺旋CT螺距对骨盆骨折图像质量及辐射剂量的影响: 2012年; 目的探讨16层螺旋CT螺距对骨盆骨折患者CT图像质量及辐射剂量的影响。方法选择2011年12月—2012年10月收治的36例骨盆骨折患者,随机分为A组和B组各18例,采用不同螺距进行CT检查,A组螺距1.35:1,B组螺距1.75:1,其他扫描参数保持一致。对每次扫描所见的骨盆骨折显示情况进行分析,分别评价两组图像的噪声,记录两组患者的CT容积剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(dose-length product,DLP)和扫描时间,并计算有效剂量(ED)。结果两组图像对骨折显示评分A组(3.61±0.35)分,B组(3.55±0.23)分,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);平均ED A组(11.99±0.37)mSV,B组(7.35±0.12)mSV;DLP A组(630.88±19.49)mGy.cm,B组(386.57±6.60)mGy.cm;平均扫描时间A组(14.47±0.48)s,B组(5.17±0.10)s。两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组图像的客观噪声比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论螺距优化后患者接受的辐射剂量明显减少,而且不影响图像的诊断质量。; 刘颖刘忠啸张磊许倩孟闫凯; 关键词：骨盆骨折体层摄影术螺距图像质量

EPO干预后大鼠脑缺血再灌注区域STAT1和STAT3蛋白表达与细胞凋亡被引量：9: 2013年; 目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区域干预后STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(A)、单纯脑缺血再灌注组(B)、脑缺血再灌注+生理盐水组(C)、脑缺血再灌注+EPO组(D),采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。D组、C组分别于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,TTC染色观察大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积的变化,应用Western blot及免疫组织化学染色检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化。采用末端转移酶介导的Dutp缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡的变化。结果TTC显示EPO干预组脑梗死体积较未干预组明显缩小,STAT1、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,且脑缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无显著影响,而P-STAT1、P-STAT3在正常脑组织中表达较低,脑缺血再灌注后PSTAT1、P-STAT3蛋白表达增加。与B、C组比较,EPO干预后P-STAT3表达明显增加(P<0.05),P-STAT1有所减少(P>0.05),凋亡细胞数量较未干预组明显减少(P<0.05)。结论 EPO干预引发大鼠脑缺血再灌注区域PSTAT3表达的增加及P-STAT1表达的降低可能与神经细胞凋亡有关。; 姜春娟许倩徐凯代海洋吴文娟张追阳; 关键词：脑缺血再灌注 EPO STAT1 STAT3 细胞凋亡

3D MRS在前列腺外周带T2低信号病变的诊断价值被引量：5: 2010年; 目的应用3.0T三维磁共振波谱(3D MRS)研究前列腺外周带T2低信号的代谢变化特点,并探讨其对外周带病变的诊断价值。方法回顾性分析经手术病理或穿刺活检证实的26例前列腺疾病患者,分为前列腺癌和前列腺良性病变2组:前者12例;后者14例,其中包括前列腺增生10例,前列腺炎4例。依据T2低信号区设定外周带感兴趣区,利用多体素三维磁共振波谱分析(3D MRS)测定各兴趣区(胆碱+肌酸)/枸橼酸盐(Cho+Cre)/Cit的比值,并比较两组(Cho+Cre)/Cit比值的差异。结果所有患者均成功完成检查。前列腺癌组(Cho+Cre)/Cit平均值为1.95±0.45,前列腺良性病变组(Cho+Cre)/Cit平均值为0.69±0.21;两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3D MRS能定量评价外周带T2信号减低的代谢变化,对前列腺良恶性病变具有重要的诊断价值。; 赵蕤徐凯李绍东龙斌许倩; 关键词：磁共振波谱前列腺增生前列腺炎

氟达拉滨对大鼠脑缺血再灌注后STAT1影响及MRI变化被引量：1: 2013年; 目的探讨氟达拉滨对大鼠脑缺血再灌注后信号转导子与转录激活子-1(STAT1)的影响及MRI改变。方法雄性SD大鼠40只,随机分为A组(假手术组)、B组(缺血模型组)、C组(生理盐水治疗组)、D组(氟达拉滨治疗组)。线栓法建立左侧大脑中动脉闭塞模型。每组动物均于缺血2 h再灌注24 h后行扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)、T2WI扫描,采用免疫印迹法检测缺血区STAT1、P-STAT1蛋白表达水平。结果 B、C、D组DWI示部分左侧大脑半球高信号,PWI呈现灌注缺损,ADC值降低,CBV降低,MTT延长。D组DWI异常信号区相对面积(P=0.014,0.030)、PWI灌注缺损区相对面积(P=0.018,0.022)、rMTT值(P=0.002,0.003)较B、C组小(P<0.05),rADC值(P=0.003,0.023)及rCBV值(P=0.008,0.021)较B、C组大(P<0.05)。B、C、D组DWI异常信号与PWI灌注缺损区相对面积差异无统计学意义(P=0.094,0.268,0.292>0.05)。B、C组缺血区P-STAT1较A组增加,D组P-STAT1较B、C组减少(P=0.006,0.012<0.05);各组STAT1蛋白表达水平无明显变化(P=0.588>0.05)。氟达拉滨干预后P-STAT1表达变化与rADC值变化呈负性相关(r=-0.708,P<0.05),与DWI异常信号相对面积变化呈正性相关(r=0.676,P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤早期给予氟达拉滨能够抑制STAT1活化、缩小脑梗死面积;MRI成像指标变化与STAT1活化阻断存在一定联系。; 许倩姜春娟徐凯荣玉涛杨春刘颖; 关键词：脑缺血磁共振成像 STAT1 氟达拉滨

Gd-DTPA对前列腺3T氢质子波谱影响的初步研究被引量：2: 2011年; 目的:用高场MR仪研究对比剂(Gd-DTPA)是否会影响前列腺氢质子MR波谱(1H-MRS)的线宽(LW)、抑水率(WS%)及谱线质量。方法:对连续30例行前列腺MR波谱检查的患者分别于增强扫描前、后行1H-MRS检查,比较扫描前、后两次LW、WS%及谱线质量。结果:增强后LW(14.41±1.78)较增强前(12.25±1.36)增高(P<0.05)。增强后WS%(97.75±0.45)与增强前(97.50±0.25)比较,其变化无统计学意义(P>0.05)。增强后的谱线质量降低(P<0.05)。结论:Gd-DTPA影响前列腺1H-MRS的LW及谱线质量。; 杨春徐凯郑骏年许倩马红荣玉涛; 关键词：前列腺磁共振波谱钆喷替酸葡甲胺

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STAT1和STAT3表达的影响及MRI表现被引量：1: 2012年; 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死面积变化及信号转导与转录激活子-1(STAT1)、磷酸化STAT1(P-STAT1)、信号转导与转录激活子-3(STAT3)、磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白表达的影响。方法雄性健康SD大鼠40只,随机分为假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)、生理盐水治疗组(C)、EPO治疗组(D),采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉血流2 h,再灌注24 h,建成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。治疗组于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,于24 h时行MRI检查观察脑梗死面积,采用Western blotting检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与B、C组相比,D组脑梗死面积减小(P<0.05),STAT3磷酸化水平增加(P<0.05),STAT1磷酸化水平有所减少。结论 EPO可能通过影响JAK/STAT信号转导通路减小脑梗死面积。; 姜春娟徐凯许倩杨春路莉荣玉涛; 关键词：脑缺血再灌注促红细胞生成素 STAT1 STAT3

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