许波
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
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- 母源性BDE-209对仔鼠海马组织形态学及CaMKⅡ含量的影响
- 2008年
- 目的观察母源性BDE-209暴露后仔鼠海马组织结构形态及海马Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）含量的变化。方法3月龄Wistar大鼠自妊娠0d起按照随机数字表法分为实验组和对照组（E组），实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209（100、300、600、1200mg／kg）胃灌，分别为A组、B组、C组、D组；E组胃灌等量花生油，21d仔鼠断乳后各组选取15只雄鼠，HE染色后光镜观察仔鼠海马组织的变化，ELISA法检测海马CaMKⅡ含量。结果HE染色后光镜下观察发现C、D组仔鼠海马组织形态学变化明显，神经元数量明显减少。随着暴露剂量增加，仔鼠海马CaMKⅡ含量逐渐下降，C、D组与E组比较差异有统计学意义（P〈0．051，A、B组与E组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组间比较，A组与D组差异有统计学意义（P〈0．05），B、C组与D组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高剂量母源性BDE-209暴露可以导致仔鼠海马组织结构发生改变，神经元数量减少，CaMKⅡ含量下降，影响仔鼠神经系统的发育。
- 蒋惠萍陈敦金余艳红吴英许波
- 关键词：BDE-209海马
- 十溴联苯醚-209对原代培养的胎鼠海马神经细胞中超氧化物歧化酶、丙二醛及谷胱甘肽的影响被引量：3
- 2009年
- 目的检测十溴联苯醚-209（BDE-209）对原代培养胎鼠海马神经元细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）含量的影响，探讨BDE-209对海马神经元细胞影响的作用机制。方法将原代培养的胎鼠海马细胞分为A、B、c、D、E组，分别暴露于2．5、5．0、10．0、20．0、40．0μg／ml BDE-209，同时设一组对照组，BDE-209暴露剂量为0。每组3个平行样，24h后检测SOD活力、MDA及GSH含量。结果SOD活力随染毒剂量增加而降低，实验A～E组（29．809±3．269；28．424±1．953；26．912±1．439；25．533±2．259；15．678±2．607）与对照组（38．056±4．210）比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。各实验组MDA含量随染毒剂量增加而增加，其中C组（1.421±0．531）、D组（1．997±0．499）、E组（2．233±0．865）与对照组（0．544±0．236）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。实验A～E组GSH含量随染毒剂量增加而减少（288．576±77．514；257．929±70．959；126．349±40．649；76．350±13．850；59．634±17．533），与对照组（347．228±38．162）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论BDE-209暴露原代培养胎鼠海马神经元细胞可发生氧化损伤，这可能是BDE-209神经毒性的作用机制之一。
- 许波陈敦金余艳红蒋慧萍吴英
- 关键词：海马丙二醛谷胱甘肽
- 母源性BDE-209暴露对子鼠海马GAP-43、BDNF表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的检测母源性BDE-209暴露对子鼠海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨母源性BDE-209神经发育毒性的可能机制。方法3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,各实验组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg)胃灌,对照组胃灌等量花生油。21d子鼠断乳后各组随机选取10只雄性子鼠,用免疫组织化学法检测GAP-43、BDNF在子鼠海马的表达情况。结果实验组子鼠海马GAP-43表达下降,C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.013,P=0.000),A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.177,P=0.093)。实验组子鼠海马BDNF表达下降,B、C、D组与E组比较差异有统计学意义(P=0.033,P=0.005,P=0.001),A组和E组比较差异无统计学意义(P=0.066)。结论高剂量母源性BDE-209暴露可以降低子鼠海马GAP-43、BDNF的表达,导致神经元的生长、发育及信号传导障碍,影响神经系统发育,对神经系统功能的发挥造成损伤。
- 蒋惠萍余艳红陈敦金吴英许波
- 关键词：BDE-209海马生长相关蛋白-43脑源性神经生长因子
