谢健龙
- 作品数：2 被引量：10H指数：1
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：湛江市科技招标项目广东省社会发展领域科技计划项目东莞市高等院校科研机构科技计划项目更多>>
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- 法舒地尔对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：9
- 2007年
- 目的观察盐酸法舒地尔对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤是否有保护作用。方法SD大鼠19只,随机分为3组:I/R组、I/R+F组和对照组。用改良的Langendorff灌流装置,用K-H液行主动脉逆行灌流,建立大鼠离体心脏I/R损伤实验模型。I/R组预灌流20 min,停灌45 min,再灌30 min;I/R+F组于再灌注时在灌流液中加入盐酸法舒地尔注射液(10 mg/kg);对照组连续灌流95 min。连续记录左心室收缩功能曲线,收集冠脉流出液,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌红蛋白(Mb)漏出量以及心肌细胞内钙、心肌组织一氧化氮(NO)含量和髓过氧化物酶(MPO)活力。结果心肌缺血使冠脉流出量减少,LDH、CK、Mb增加,再灌注后冠脉流出量进一步减少,LDH、CK、Mb进一步增加,同时增加细胞内钙,增加MPO活力,减少NO生成。盐酸法舒地尔逆转再灌注后冠脉流出量减少和LDH、CK和Mb漏出增加,降低细胞内钙、MPO活力,逆转NO生成减少。I/R使左室发展峰压平均值、平均±dp/dtmax均下降,盐酸法舒地尔对左室发展峰压的改变无明显影响,但改善±dp/dtmax降低。结论盐酸法舒地尔对心肌I/R损伤有保护作用,增强I/R引起的"无复流"现象和心肌收缩能力降低的恢复,此作用与逆转NO生成减少、MPO活性增高和细胞内钙超载等因素有关。
- 谢健龙郑惠珍杜谕君陈荐熊朱文劲
- 关键词：法舒地尔心脏
- 法舒地尔对缺血/再灌注损伤大鼠心脏细胞超微结构的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨法舒地尔对缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏细胞超微结构的保护作用。方法将SD大鼠25只随机分为对照组、I/R组、I/R+FL组和I/R+FH组。用改良的Langendorff灌流装置,K-H液灌流,I/R组预灌流20 min,停灌45 min,再灌30 min;I/R+FL组及I/R+FH组于再灌注时分别在灌流液中加入盐酸法舒地尔注射液10 mg/kg和30 mg/kg;对照组连续灌流95 min。检测心肌组织超微结构及RhoA、ROCK-2蛋白表达。结果电镜显示,I/R组普遍出现收缩带,大量线粒体集聚、排列紊乱,单个线粒体肿胀、大小不一、嵴断裂、形成空泡,肌质网扩张,并出现细胞凋亡形态改变。I/R+FL组和I/R-FH组心肌肌丝挛缩明显减轻,线粒体排列整齐,单个线粒体嵴排列有序、肿胀及空泡化明显减轻,仍有细胞凋亡形态改变。RhoA、ROCK-2蛋白表达水平在I/R组及I/R+FL组、I/R+FH组明显高于对照组。结论法舒地尔对缺血/再灌注诱导的心肌超微结构损伤有保护作用。
- 谢健龙区泳芳郑惠珍
- 关键词：法舒地尔缺血再灌注损伤心脏超微结构
