目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)抑制胰腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其影响胰腺癌侵袭转移的潜在机制.方法:常规培养3种不同分化特征的胰腺癌细胞株PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞,采用Western blot法检测其EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白的表达.以终浓度10 ng/mL的转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)处理低分化PANC-1细胞24 h后,在倒置显微镜下观察其形态变化.分别以10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur+10 ng/mL TGF-β1、10μmol/L Cur处理PANC-1细胞,另设空白对照组,分别采用Real-time PCR及Western blot法检测各组E-cadherin、Vimentin表达变化.结果:Western blot结果显示,PANC-1、AsPC-1、BxPC-3细胞的E-cadherin蛋白表达依次增强(1.00±00、1.36±0.04、2.14±0.06,P<0.05),而Vimentin表达则依次减弱(1.00±0.00、0.60±0.05、0.49±0.04,P<0.05),这表明低分化的PANC-1细胞间质特性最强.TGF-β1刺激PANC-1细胞发生典型的EMT形态变化.Real-time PCR和Western b l o t结果均显示,PA N C-1细胞经姜黄素及T G F-β1处理后,与对照组相比,T G F-β1组E-cadherin mRNA及蛋白表达均明显下调(分别为0.67±0.05、0.47±0.05,P<0.05 vs对照组),Vimentin基因mRNA及蛋白则明显上调(分别为2.38±0.14、1.43±0.07,P<0.05 vs对照组),说明TGF-β1促进PANC-1细胞EMT过程.而与TGF-β1组相比,Cur+TGF-β1及Cur组的E-cadherin表达具有上调趋势(mRNA分别为0.98±0.06、1.34±0.08,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白为0.32±0.04、0.68±0.06,P<0.05 vs TGF-β1组),Vimentin却下调(mRNA分别为0.63±0.08、0.99±0.07,P<0.05 vs TGF-β1组;蛋白分别为1.01±0.14、0.57±0.06,P<0.05vs TGF-β1组),其蛋白与mRNA表达结果基本一致.这表明姜黄素具有阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞EMT效应.结论:姜黄素能够阻断TGF-β1诱导的PANC-1细胞的EMT过程,从而抑制其侵袭转移.
目的评价经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic,TIPS)和腹腔穿刺放液(total paracentesis,TP)治疗肝硬化顽固性腹水患者的疗效与安全性.方法检索Pub Med、Web of Science、Medline、E M B A S E、中国知网、万方医学全文数据库及中国生物医学文献数据库,纳入TIPS对比TP治疗肝硬化顽固性腹水的随机对照研究,并由2位评价者独立进行资料提取和文献质量评价,采用Reman5.2软件对资料进行Meta分析.结果共纳入符合标准的文献6篇,总共390例患者(TIPS组192例,TP组198例).Meta分析结果显示:与TP组相比,TIPS能显著改善术后患者无需肝移植而存活(liver transplantation-free,LTF)的生存率(HR=0.61,P=0.0009),减少腹水复发[相对危险度(relative risk,RR)=0.61,P<0.0001];降低肾素[加权均数差(weighted mean difference,WMD)=-5.41,P<0.00001]和醛固酮水平(WMD=-23.72,P=0.02),控制水钠潴留;同时减少肝肾综合征发病率(RR=0.38,P=0.03),但TIPS更易导致肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)发生(RR=1.81,P=0.007).此外两者术后总病死率、住院天数、术后消化道出血、自发性细菌性腹膜炎发生率及在改善肝肾功能方面无明显差异.结论与传统治疗性腹腔穿刺相比,TIPS更易导致术后HE发生,但在改善LTF生存率、减少腹水复发、控制水钠潴留、预防肝肾综合征方面有着显著的优势.
克罗恩病( Crohn ’s disease,CD)是一种累及全消化道的消耗性系统炎症性疾病,其特点是慢性反复发作的消化道节段性肉芽肿性炎症[1]。C D 的发病机制仍然不明,目前的观点认为,C D 发病是由于遗传易感人群在环境因素的影响下,对肠道菌群的刺激产生了过度的免疫应答以及肠道免疫异常[2]。在CD的病理生理学过程中,自身反应性的Th1细胞受到刺激,并启动细胞调节的免疫反应。
