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赵繁荣

作品数:62 被引量:54H指数:5
供职机构:新乡医学院更多>>
发文基金:河南省教育厅自然科学基金河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学社会学更多>>

文献类型

  • 32篇专利
  • 30篇期刊文章

领域

  • 25篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 4篇农业科学
  • 2篇经济管理
  • 2篇社会学

主题

  • 25篇药物
  • 22篇药物组合物
  • 14篇多糖
  • 13篇细胞
  • 12篇质控
  • 12篇黄芪多糖
  • 11篇血管
  • 10篇动脉
  • 9篇动脉粥样硬化
  • 7篇有机磷
  • 7篇有机磷农药
  • 7篇枸杞
  • 7篇枸杞多糖
  • 6篇血管内皮
  • 6篇药理
  • 6篇内皮
  • 6篇教学
  • 5篇血管内皮功能
  • 5篇血管内皮功能...
  • 5篇药理学

机构

  • 62篇新乡医学院
  • 4篇新乡医学院第...
  • 3篇新乡医学院第...
  • 1篇新乡市中心医...

作者

  • 62篇赵繁荣
  • 43篇李鹏
  • 25篇尹雅玲
  • 24篇朱茉莉
  • 18篇马丽娟
  • 17篇潘国聘
  • 15篇梁金英
  • 13篇王倩倩
  • 12篇张玉林
  • 8篇牛慧芳
  • 7篇卢光洲
  • 7篇齐恒田
  • 7篇孙瑞利
  • 6篇牛秉轩
  • 5篇黄宁
  • 5篇魏林郁
  • 5篇杨静
  • 5篇万光瑞
  • 5篇荆云
  • 5篇杨帆

传媒

  • 5篇安徽农业科学
  • 3篇新乡医学院学...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇环境与健康杂...
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇Plant ...
  • 2篇中文科技期刊...
  • 2篇科技与健康
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国药房
  • 1篇工业卫生与职...
  • 1篇淮海工学院学...
  • 1篇中国继续医学...

年份

  • 6篇2023
  • 2篇2022
  • 11篇2017
  • 7篇2016
  • 4篇2015
  • 6篇2014
  • 3篇2013
  • 8篇2012
  • 8篇2011
  • 7篇2010
62 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
治疗原发性高血压的药物组合物及其应用
本发明属于医药技术领域,具体涉及一种治疗原发性高血压的药物组合物及其应用,该药物组合物包含下列原料配制而成:枸杞多糖组分-II、枸杞多糖组分-III、无羁萜-3β-醇,黄芪多糖组分Al和益母草苷A,具有对抑制原发性高血压...
李鹏侯软玲毕凌云王建刚王亚莉朱利红张群妹黄宁杨静王永霞杨帆朱茉莉赵繁荣马丽娟张玉林
文献传递
尼美舒利亲水凝胶骨架缓释片的制备及体外释放被引量:5
2011年
目的:优化尼美舒利缓释片的制备方法。方法:采用正交试验设计,以体外累积释药百分率为指标,以HPMC(K100-LV CR)、乳糖、PVP(K30)的处方用量作为影响因素筛选缓释片的最佳处方,并测定3批优化处方的体外释放度。结果:优化处方结果为HPMC K100-LV CR为100 mg,乳糖为50 mg,黏合剂为5%PVP无水乙醇溶液3 mL;尼美舒利缓释片在12 h释放量达97%以上,没有时滞、突释等现象。其体外释药动力学符合零级方程。结论:尼美舒利缓释片处方合理,制备工艺可靠,体外释药效果良好,质量可控。
梁金英朱茉莉赵繁荣李鹏
关键词:尼美舒利缓释片释放度正交试验设计
枸杞多糖组分-Ⅳ对有机磷农药所致血管内皮功能损伤的保护作用被引量:1
2010年
[目的]探讨枸杞多糖组分-Ⅳ(LBP-Ⅳ)对对氧磷(PARA)所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。[方法]以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为试验对象,以PARA为损伤药物,以LBP-Ⅳ为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)、内皮细胞单层通透性(ECMP)及细胞培养液生化指标。[结果]LBP-Ⅳ剂量依赖性(0.1、1、10mg/ml)地显著减轻了PARA(3.63μmol/l)对血管EDRR的抑制作用,降低了ECMP的增加,保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性,阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高以及一氧化氮(NO)浓度的降低(P<0.05)。[结论]LBP-Ⅳ对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用,其机制可能与LBP-Ⅳ的抗氧化作用有关。
李鹏尹雅玲王倩倩赵繁荣梁金英
关键词:枸杞多糖对氧磷内皮细胞
自噬对槲皮素诱导人肝癌SMMC-7721细胞死亡的影响被引量:3
2012年
目的研究自噬在槲皮素(quercetin,Que)诱导的人肝癌细胞系SMMC-7721死亡中的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝法测定槲皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用;单丹磺酰戊二胺、免疫荧光法观察给药后自噬的发生;乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、蛋白印迹法观察槲皮素诱导的SMMC-7721细胞死亡的分子机制。结果槲皮素对SMMC-7721生长有显著抑制作用,呈明显的时间、剂量依赖性;槲皮素可激活SMMC-7721细胞的LC3的表达、诱导自噬的发生;乳酸脱氢酶漏出率实验结果表明,在槲皮素给药前用3-甲基腺嘌呤(3-MA)阻断自噬或者氯喹碱化溶酶体,可增强槲皮素对SMMC-7721细胞的细胞毒作用;蛋白印迹结果显示,槲皮素可使SMMC-7721细胞溶酶体组织蛋白酶B的表达明显增强。结论槲皮素能明显抑制SMMC-7721细胞的生长,并诱导其发生自噬;自噬激活能降低槲皮素对SMMC-7721细胞的毒性;自噬的发生与溶酶体酶组织蛋白酶B表达增强相关。
朱茉莉梁金英李鹏赵繁荣张玉林高志涛
关键词:槲皮素自噬LC3溶酶体
黄芪多糖组分-A3对HL60白血病细胞的抑制增殖和诱导分化作用被引量:2
2012年
目的研究黄芪多糖组分-A3(APS-A3)对HL60白血病细胞的抑制增殖和诱导分化作用。方法用10-5mol/L、10-6mol/L和10-7mol/L APS-A3作用HL60白血病细胞5 d,采用液体培养,2,3-双(2-甲氧基-4-硝基-5磺基苯)-5-[(苯胺基)羰基)]-二氢-四氮唑氢(XTT)试验和集落形成抑制试验观察HL60细胞增殖能力;用流式细胞术检测HL60细胞周期;通过Wright-Giemsa染色和表面分化抗原CD14表达观察APS-A3对HL60细胞分化的作用。结果XTT试验和集落形成抑制试验均显示APS-A3剂量依赖性地抑制HL60细胞增殖,与对照组比较有显著差异(P<0.01);细胞周期显示APS-A3剂量依赖性地将HL60细胞周期阻滞在S期(P<0.01);形态学观察APS-A3处理后的HL60细胞体积变大,核浆比例减少,趋向成熟分化;流式细胞术检测经过10-5mol/L APS-A3处理5 d后的HL60细胞膜上CD14表面标记表达阳性率为(84.67%±8.87%),显著高于对照组(P<0.01)。结论 APS-A3对HL60白血病细胞具有明显的抑制增殖和诱导分化作用。
吴志燕贾岩龙赵繁荣李鹏尹雅玲
关键词:黄芪多糖HL60分化
辛硫磷、甲基异柳磷和乙酰甲胺磷对新西兰家兔的急性毒性被引量:1
2011年
目的研究辛硫磷、甲基异柳磷和乙酰甲胺磷对新西兰家兔的急性毒性。方法选择160只4~5月龄清洁级雄性新西兰家兔,分别将辛硫磷(1.578~2.778 g/kg)、甲基异柳磷(0.011~0.015 g/kg)、乙酰甲胺磷(0.052~0.132 g/kg)按等差间距法设置5个剂量组;并设1个对照(三蒸水)组,每组10只。采用一次性灌胃法对新西兰家兔进行急性毒性试验,染毒容量为3 ml/kg。评价辛硫磷、甲基异柳磷和乙酰甲胺磷对新西兰家兔的急性致毒效应特征、药物间的致毒效果及其安全浓度。结果辛硫磷、甲基异柳磷和乙酰甲胺磷对新西兰家兔96 h的半致死浓度分别为2.458、0.011、0.085 g/kg,均呈现以蓄积作用为主导的急性致毒效应,安全剂量分别为0.246、0.001和0.009 g/kg,毒性依次为甲基异柳磷>乙酰甲胺磷>辛硫磷。结论辛硫磷对新西兰家兔属于低毒,乙酰甲胺磷属于中毒,甲基异柳磷属于高毒。
尹雅玲李鹏王倩倩赵繁荣潘国聘张玉林
关键词:辛硫磷甲基异柳磷乙酰甲胺磷急性毒性
医学院校开展临床药理学双语教学的探索被引量:1
2014年
开展双语教学是高等学校顺应教育国际化趋势、培养国际型创新人才的重要途径。本文对新乡医学院首次进行临床药理学双语教学出现的问题进行探讨。
赵繁荣马丽娟
关键词:医学院校临床药理学双语教学
治疗动脉粥样硬化的药物组合物及该药物组合物的应用
本发明属于一种治疗动脉粥样硬化的药物组合物及该药物组合物的应用;该药物组合物包含下列原料配制而成:薄荷醇、水杨醛、海风醛;具有明显抑制高脂饮食大鼠血脂升高,可有效治疗动脉粥样硬化且效果明显,质控稳定适于患者长期服用的优点...
孙瑞利赵繁荣杨帆齐恒田王双喜
文献传递
预防血管性痴呆的药物组合物及其应用
本发明属于医药技术领域,具体涉及一种预防血管性痴呆的药物组合物及其应用,该药物组合物包含下列原料配制而成:枸杞多糖组分II、枸杞多糖组分Ⅵ、黄芪多糖组分A2,益母草苷A和无羁萜-3β-醇,具有对预防血管性痴呆治疗效果明显...
尹雅玲包东武魏林郁袁国艳高利洁郭伟郭志刚黄中麟朱茉莉赵繁荣
文献传递
黄芪多糖组分-A3对对氧磷所致血管内皮功能损伤的保护作用被引量:6
2011年
目的观察黄芪多糖组分-A3(APS-A3)对对氧磷(PARA)所致血管内皮功能损伤的保护作用。方法以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验对象,以PARA为损伤药物,以APS-A3为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)、内皮细胞单层通透性(ECMP)及细胞培养液生化指标。结果 APS-A3剂量依赖性(0.1,1,10 mg/ml)地显著减轻了PARA(3.63μmol/L)对血管EDRR的抑制作用,降低了ECMP的增加,保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高以及一氧化氮(NO)浓度的降低(均P<0.05)。结论 APS-A3对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用,其机制可能与APS-A3的抗氧化作用有关。
尹雅玲李鹏卢光洲梁金英赵繁荣
关键词:黄芪多糖对氧磷内皮细胞
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