赵铁耘
- 作品数：84 被引量：382H指数：11
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教文化科学更多>>
- 肥胖及相关代谢性疾病与肠道菌群被引量：14
- 2012年
- 人体生理健康除了受自身基因调控外,还受肠道菌群的影响。宿主体质量和能量代谢的变化可能与肠道菌群的组成有关;肠道菌群除了使宿主获取更多能量外,还可直接调节宿主脂肪存储组织基因的表达;其菌群结构失调可致宿主循环内毒素增加,致机体炎症、胰岛素抵抗等;恢复失调肠道菌群可降低宿主血浆内毒素水平、改善低度炎症、糖耐量异常及胰岛素抵抗等。本文综述了近年来肠道菌群与肥胖及相关代谢性疾病之间关系的研究进展。
- 刘云慧赵铁耘
- 关键词：肥胖代谢性疾病肠道菌群炎症
- 棕色脂肪组织与肥胖研究进展被引量：6
- 2014年
- 棕色脂肪组织(BAT)是一个产热器官,在人类新生儿和冬眠动物的非战栗产热中起关键作用。以往研究认为成人体内没有BAT,然而最近研究表明成年人体内存在BAT,且具有代谢活性。BAT能清除体内过多的脂肪,进入BAT的脂肪酸能诱导BAT的活性和质量,脂肪酸既是BAT产热的产物,又是BAT的激活剂。而通过增加人体内BAT的活性和质量来消耗多余的能量可能成为降低血中甘油三酯和治疗肥胖的一个有效的方法。现对BAT的功能、调控机制,BAT与脂代谢及肥胖症的关系作一综述。
- 候丽琼赵铁耘张伊祎
- 关键词：棕色脂肪组织脂代谢肥胖
- 高糖、高胰岛素、高软脂酸对HIT-T15细胞PKB苏氨酸磷酸化及胰岛素基因表达的影响
- 研究目的:探讨慢性高浓度软脂酸对HIT-T15细胞PKB苏氨酸磷酸化及胰岛素基因表达的影响。方法:HIT-T15细胞分别与0,0.25,0.5,1.0mmol/L的软脂酸(同时存在11.1mmol/L葡萄糖)孵育24h后...
- 赵家伟李秀钧童南伟赵铁耘
- 文献传递
- 肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢研究进展被引量：1
- 2006年
- 肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中,RAS促进脂肪细胞生长、分化,甘油三酯储存,细胞肥大,体脂沉积;而在人类成熟脂肪细胞,血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化,使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织,从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而减少2型糖尿病的发生。
- 邱平赵铁耘李秀钧
- 关键词：肾素-血管紧张素系统脂肪组织肥胖胰岛素抵抗
- 胰岛素抵抗综合征被引量：7
- 2002年
- 赵铁耘李秀钧
- 关键词：胰岛素抵抗综合征流行病学病因病理环境因素
- 2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素分析被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素。方法:2型糖尿病患者经B超证实有脂肪肝但无症状者35例,男性21例,女性14例,年龄57·06±13·32岁。选择同期住院的经B超证实无脂肪肝的2型糖尿病患者按性别、年龄进行配对共35例作为对照组。结果:2型糖尿病合并脂肪肝患者的BMI、TG、空腹C-P、餐后2hC-P、2hINS、AST、ALT明显高于无脂肪肝组,(BMI和TG,P<0·01,其余P<0·05)。TC、LDL-C及空腹INS也升高但无统计学差异。IAI(P<0·01)和HDL-C(P<0·05)则明显降低。结论:2型糖尿病合并脂肪肝与肥胖、血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关,并导致肝转氨酶升高。提示:积极减肥,调脂治疗和改善胰岛素抵抗是治疗的关键。
- 赵铁耘李玉兰李秀钧刘玉平冉兴无
- 关键词：2型糖尿病脂肪肝胰岛素抵抗肝转氨酶
- 二甲双胍对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸的HIT-T15细胞胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察二甲双胍(MF)对慢性高糖和高脂处理后的HIT-T15细胞(β细胞系)胰岛素受体(IRc)酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响,探讨MF对β细胞糖脂毒性,即β细胞胰岛素抵抗的改善作用机制。方法实验分为对照组、对照+MF组、高糖组、高糖+MF组、高脂组、高脂+MF组。将HIT-T15细胞分别接种于含有5.5mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖(G)及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中,培养48 h后,加入2.5μg/mL MF干预24h。用放射性酶分析法测定β细胞IRc TPK活性。结果高糖〔(52.5±18.6)pmol/(min.μg)〕和高脂组〔(54.6±14.0)pmol/(min.μg)〕HIT-T15细胞IRc TPK活性分别较对照组〔(119.4±29.1)pmol/(min.μg)〕降低(P<0.01);予2.5μg/mL MF干预24 h后,高糖和高脂组IRc TPK活性较干预前增高〔(113.0±29.8)vs(52.5±18.6)pmol/(min.μg),P<0.01;(98.6±26.1)vs(54.6±14.0)pmol/(min.μg),P<0.01〕,且与对照组相比差异无统计学意义。MF对对照组HIT-T15细胞IRc TPK活性无明显影响。结论高糖和高脂可抑制β细胞IRcTPK活性。MF能明显改善受高糖及高脂所抑制的HIT-T15细胞IRc TPK活性,且恢复到接近正常水平。提示MF对糖脂毒性所致β细胞胰岛素抵抗的改善作用可能与增加IRc TPK活性有关。
- 王煜李秀钧张敏邬云红童南伟赵铁耘李洁
- 关键词：二甲双胍糖脂毒性HIT-T15细胞
- 二甲双胍改善糖脂毒性致胰岛β细胞胰岛素抵抗作用的初探被引量：1
- 2006年
- 一、二甲双胍对胰岛β细胞糖脂毒性的保护作用 研究目的：通过观察二甲双胍（MF）对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸（FFA）中的离体大鼠胰岛B细胞胰岛素分泌功能的影响，以验证MF对B细胞糖脂毒性的保护作用。对象与方法：将Wistar雄性大鼠离体胰岛细胞暴露于含有5．5—16．7mmol／L葡萄糖及0．5mmol／L软脂酸的培养液中培养48h后，再加入不同浓度MF（0、0．5、2．5、5μg／m1）培养24h。
- 王煜李秀钧邬云红张敏赵铁耘童南伟李洁张翔迅赵桂芝
- 关键词：胰岛Β细胞二甲双胍胰岛素抵抗作用脂毒性胰岛素分泌功能胰岛B细胞
- 间断高浓度葡萄糖对胰岛β细胞的损伤机制研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨间断高浓度葡萄糖对培养的胰岛β细胞(HIT-T15细胞)的损伤机制。方法实验分为对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、持续高浓度葡萄糖组(葡萄糖16.7mmol/L)、间断高浓度葡萄糖组(葡萄糖16.7mmol/L培养2h后更换为5.5mmol/L的葡萄糖3h,每天重复共3次,夜间9h维持在5.5mmol/L的培养基中)、抗氧化剂(NAC1.0mmol/L)+持续高糖组和NAC+间断高糖组。放免法测定胰岛素分泌水平;罗丹明123染色线粒体,激光共聚焦显微镜测量线粒体膜电位(MMP);荧光素酶方法检测细胞内ATP含量;硫代巴比妥酸法测量脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平;流式细胞仪测定活性氧簇(ROS)的水平。结果高糖刺激后胰岛素分泌量在间断高糖组〔(3.13±1.11)μIU/mL〕和持续高糖组〔(5.18±0.95)μIU/mL〕分别较对照组〔(9.33±0.62)μIU/mL〕均明显减少(P<0.05);MDA水平、ROS水平明显升高(P均<0.05),并且间断高糖组较持续高糖组产生更多的ROS(P<0.05);间断高糖组和持续高糖组细胞内ATP含量、MMP水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论间断高浓度葡萄糖与持续高糖均使培养的β细胞线粒体氧化应激水平增高,且间断高糖组较持续高糖组产生更严重的氧化应激,从而使β细胞分泌胰岛素功能受损,其机制可能是由于氧化应激使线粒体的膜电位下降,细胞ATP含量减少所致。
- 邱平赵铁耘李秀钧刘述益李小玉
- 关键词：Β细胞氧化应激
- 肾上腺肿瘤临床常见类型及治疗趋势被引量：3
- 2008年
- 目的:通过临床资料分析,了解肾上腺肿瘤临床常见类型及治疗趋势,以便指导临床快速准确诊治。方法:回顾性分析30年来我院诊治肾上腺肿瘤230例的临床资料。结果:肾上腺恶性肿瘤占10.4%,其中肾上腺皮质癌最多,其次恶性嗜铬细胞瘤;良性肿瘤占89.6%,最常见是皮质腺瘤,其次为良性嗜铬细胞瘤,男女比为1∶1.4。治疗方面,手术效果肯定,手术率有逐年上升的趋势。结论:肾上腺肿瘤近15年来手术率明显增加;偶发瘤在肾上腺肿瘤病变中所占比例大,而肾上腺恶性肿瘤又主要以偶发瘤的形式被检出,故CT和MRI检查是发现和定位肾上腺肿瘤的主要手段;对所有肾上腺肿瘤病变均应进行详细的内分泌检测;肿瘤的大小是肾上腺肿瘤尤其是偶发瘤的定性诊断和临床处理的重要参考指标。
- 姚秋生赵铁耘
- 关键词：肾上腺肿瘤
