邱建武
- 作品数：29 被引量：102H指数：7
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅基金资助项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 慢性脑低灌注状态缺血再灌注后大鼠海马P21和P53蛋白的表达
- 2005年
- 目的:通过建立大鼠慢性脑低灌注模型,观察慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中P21和P53蛋白的表达情况。方法:实验于2003-12/2004-12在锦州医学院动物实验中心进行。取Ⅱ级Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型不灌注组和模型再灌注组:每组动物按正常灌注压恢复后不同时间点分组(12,24,48,72h组),每个时间点各5只。采用右侧颈外静脉-颈总动脉端侧吻合和对侧横窦引流静脉结扎的方法,建立慢性脑低灌注动物模型,术后90d阻断颈部动静脉分流造成模型组大鼠脑组织再灌注。各组在恢复正常灌注后12,24,48,72h取材,应用免疫组化和显微图像分析方法检测慢性脑低灌注状态下正常脑灌注压恢复过程中大鼠海马P21和P53蛋白的表达。结果:P21和P53蛋白在对照组大鼠脑组织中无表达,48h灰度值分别为155.34±1.18和172.91±1.37;在模型不灌注组中弱表达,48hP21和P53蛋白分别为125.12±3.56和112.10±4.46;在模型再灌注组大鼠脑组织中P21和P53蛋白于术后12h开始有表达,48h达高峰,分别为53.32±2.84和54.12±0.34,随后逐渐降低。结论:慢性脑低灌注状态下,正常脑灌注压恢复过程中可诱导P21和P53蛋白的表达。
- 邱建武罗俊生
- 关键词：动静脉畸形蛋白质P53
- 神经解剖学是神经外科学学生实习期的培养基础被引量：1
- 2015年
- 二十一世纪是医学高速发展的时代,培养具有创新意识和综合能力的高素质医学人才成为医学教育的关键问题。临床实习是整个医学教育中的一个重要组成部分,是医学生由学生向医生转变的第一步,是将基础知识与临床实践,临床技能有机结合的必经之路。而神经外科在本科阶段所安排的内容和学时均较少,临床实习期又非常短暂,学生缺乏临床工作经验。而且,神经外科的专科性强,疑难杂病较多,涉及到神经解剖、神经生理等多学科的学习。
- 张振兴苗野邱建武
- 关键词：临床实习期神经外科学神经解剖学高素质医学人才医学教育
- 羧酸酯酶1对大鼠颈动脉损伤后血管狭窄及炎性反应的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨羧酸酯酶1(carboxylesterase 1,CES1)对大鼠颈动脉内膜损伤后血管狭窄及炎症反应的影响。方法随机将大鼠分为3组,CES1组使用球囊导管制备颈总动脉损伤模型,在术后0 d、1 d、2 d尾经脉注射载有CES1的慢病毒载体促进CES1高表达;空载病毒组颈动脉损伤后注射空载病毒;空白对照组给予假手术处理。于术后第14天取材,HE染色后计算内膜增生情况,免疫组化和Western Blot检测TLR-4蛋白表达,实时荧光定量PCR测定TRL-4基因表达。结果HE染色表明CES1高表达能够明显抑制血管内膜损伤后的内膜增生,降低炎症反应,减少血管狭窄,免疫组化及实时荧光定量PCR和Western blot结果显示CES1高表达能够降低血管内膜中TLR-4的蛋白及基因表达。结论 CES1高表达能够下调损伤血管内TLR-4的表达从而抑制炎症反应,减轻血管损伤后狭窄。
- 甄为罗俊生霍晓川关宁王之赫邱建武
- 关键词：羧酸酯酶TLR-4血管损伤TLR-4
- 微囊型脑膜瘤的诊断和治疗被引量：3
- 2012年
- 微囊型脑膜瘤是颅内良性肿瘤，1993年WHO将其归类为脑膜瘤的病理类型之一。国外文献在1978年最先报道了2例，而国内相关文献报道较少，结合我院2007年1月至2011年10月收治的11例病理确诊为微囊型脑膜瘤患者的临床及影像学特点，对相关资料进行总结。
- 曲敏罗俊生邱建武衣服新张春黎铁伟关宁梁峰
- 关键词：微囊型脑膜瘤颅内良性肿瘤影像学特点病理类型病理确诊
- 45℃热能联合顺铂对人胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响
- 2012年
- 目的观察45℃热能联合顺铂对人脑胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响。方法将传代的U251细胞随机分为四组,A组置于37℃温箱中,B、C、D组分别置于45℃温箱、37℃温箱并加入顺铂0.01 mL、45℃温箱并加入顺铂0.01 mL,培养24 h后,用甲基台盼蓝染色法行细胞形态学检测,用MTT法测算U251细胞增殖率,用流式细胞术及DNA断端原位末端标记(TUNEL)法检测U251细胞凋亡率。结果培养24、48 h时,细胞增殖抑制率D组>C组>B组>A组(P均<0.05)。培养24、48 h时,流式细胞术及TUNEL法检测细胞凋亡率均为D组>C组>B组>A组(P均<0.05)。结论 45℃热能联合顺铂可抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖,并诱导其凋亡。
- 邱建武惠青山
- 关键词：热疗法顺铂颅内肿瘤胶质瘤
- β-巯基乙醇和神经生长因子定向诱导鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞的验证被引量：6
- 2007年
- 目的:验证β-巯基乙醇、神经生长因子对大鼠骨髓基质细胞体外定向诱导分化为神经细胞的可行性。方法:实验于2005-05/2006-02在锦州医学院外科实验室完成。①选取清洁级1月龄SD大鼠30只,全骨髓培养法从大鼠骨髓中分离培养骨髓基质细胞。②取第3代骨髓基质细胞,以含胎牛血清的DMEM培养液培养消化后,计数细胞量,描绘细胞增殖曲线。③取第3～5代骨髓基质细胞,接近70%～80%融合后,分为3组:β-巯基乙醇诱导组:加入含1mmol/Lβ-巯基乙醇的无血清培养基预诱导24h后,去除预诱导液,再加入含5mmol/Lβ-巯基乙醇的无血清培养基诱导5h;神经生长因子诱导组:加入碱性成纤维细胞生长因子20μg/L进行预诱导24h后,去除预诱导剂,磷酸盐缓冲液洗涤3次,再加入含神经生长因子50μg/L无血清培养基诱导24h;阴性对照组:仅加等量无血清培养基。观察各组诱导后细胞的形态学改变。④免疫组化法检测诱导后各组细胞的神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白和胶质纤维酸性蛋白的表达和分化率。结果:①骨髓基质细胞的生长曲线:培养第1～4天为潜伏期,此后细胞增殖加速并进入对数生长期,第9天达到高峰,以后细胞增值速度减慢,进人平台期。骨髓基质细胞倍增时间约为32h。②骨髓基质细胞诱导分化后的形态学观察结果:β-巯基乙醇诱导组经β-巯基乙醇诱导1h,细胞形态即发生改变,胞体收缩成球形或锥形,折光性增强,部分细胞周围有光晕,有较多长突起。5h后,神经元样细胞明显增多,可形成神经网络状结构,但是死亡细胞逐渐增多;神经生长因子诱导组形态学变化出现较迟,在12h才有明显的形态学改变,表现为胞体变大,有类似轴突和树突的细长突起。24h表现更为明显,部分细胞间也可见网络状排列,细胞死亡现象不明显;阴性对照组无明显的形态学改变,仍为长梭形细胞。③神经元样细胞免�
- 关宁罗俊生刘兴波郭闻师邱建武张春
- 关键词：骨髓细胞细胞分化
- 榄香烯协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体免疫治疗胶质瘤作用的研究
- 2001年
- 目的 研究榄香烯协同抗CD3-抗胶质瘤双特异性抗体免疫治疗胶质瘤的作用。方法 外周血单个核细胞 (HuPBL)转输入重度联合免疫缺陷 (SCID)鼠 ,皮下移植人脑胶质瘤 ,腹腔注入双特异性抗体 ,通过测量肿瘤、流式细胞仪分析、原位杂交法 ,观察潜伏期 ,肿瘤体积及人淋巴细胞浸润。结果 移植鼠潜伏期 ,肿瘤增殖速度延长 ,活化的HuPBL大量定位肿瘤组织。结论 榄香烯协同双特异性抗性体生物治疗 ,有可能成为肿瘤生物治疗新途径。
- 齐大光衣服新郭文师邱建武刘兴波魏炳杰
- 关键词：SCID鼠榄香烯双特异抗体免疫治疗
- 亚低温疗法对颅脑损伤脑保护机制的研究进展被引量：12
- 2009年
- 董鹏邱建武
- 关键词：亚低温疗法颅脑损伤脑保护机制
- 人参皂苷单体Rh_2促使人脑胶质瘤U251细胞凋亡的实验研究被引量：7
- 2011年
- 目的:观察人参皂苷单体Rh2(GS-Rh2)诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡作用,进而探讨其对端粒酶活性的影响和人端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的机制。方法:人脑胶质瘤U251细胞经GS-Rh2处理后,采用MTT法检测细胞抑制率,免疫荧光技术观察凋亡小体,流式细胞仪经Annexin V-FITC/PI双染法观察细胞凋亡,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性改变,通过RT-PCR技术检测hTERT基因的表达。结果:GS-Rh2对U251细胞具有抑制作用,呈明显的剂量依赖关系,免疫荧光技术观察到凋亡小体的出现,流式细胞仪检测GS-Rh2引起U251细胞凋亡并与药物浓度存在依赖关系,TRAP-ELISA法发现GS-Rh2可以降低端粒酶活性且呈剂量和时间依赖关系,RT-PCR证实GS-Rh2可降低hTERT基因的表达。结论:人参皂苷单体Rh2能够诱导人脑胶质瘤U25l细胞发生凋亡,并抑制和降低细胞端粒酶活性,经过RT-PCR证实GS-Rh2作用于胶质瘤的分子生物学机制可能与抑制胶质瘤细胞hTERT基因有关,进而诱导细胞发生凋亡。
- 邱建武罗俊生顾立学关宁张继全
- 关键词：胶质瘤细胞凋亡HTERT
- 人参皂甙Rh2对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的影响及机制探讨
- 2011年
- 目的观察人参皂甙Rh2(GS-Rh2)对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的影响,并探讨其机制。方法人脑胶质瘤细胞株U251经GS-Rh2处理后,采用MTT法测算细胞抑制率,用流式细胞术测算细胞凋亡率,用RT-PCR检测U251中Bcl-2、Caspase-3 mRNA,用Western blot法检测U251中Bcl-2、Caspase-3蛋白。结果 GS-Rh2对U251具有抑制作用,并呈剂量依赖性;根据细胞增殖抑制曲线计算出GS-Rh2作用于细胞的抑制浓度(IC),求得IC30、IC50、IC70值分别为10.6、22.3、70.2μg/ml;GS-Rh2可诱导U251凋亡,并呈剂量依赖性。在GS-Rh2作用下,U251中Bcl-2 mRNA、蛋白呈明显低表达,随着GS-Rh2作用时间延长,Caspase-3 mRNA、蛋白表达逐渐增高。结论 GS-Rh2可明显抑制U251增殖,诱导其凋亡,其机制与GS-Rh2下调U251中Bcl-2 mRNA及蛋白表达、上调Caspase-3 mRNA及蛋白表达有关。
- 邱建武张春黎铁伟张继全
- 关键词：颅内肿瘤胶质瘤BCL-2基因
