邵安娜
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
- 供职机构：荆州市第二人民医院更多>>
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- 苦参碱对人子宫内膜癌细胞增殖抑制的作用机制探究被引量：5
- 2018年
- 目的探讨苦参碱对人子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法实验对象为人子宫内膜癌细胞株Ishikawa(常规培养),采用MTT法检测不同浓度苦参碱(0、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml、160μg/ml、320μg/ml)作用24 h、48 h后对Ishikawa细胞增殖抑制率,采用流式细胞技术检测苦参碱对Ishikawa细胞周期的影响,采用Western Blot技术检测苦参碱对Ishikawa细胞血管内皮生长因子(VEGF)、核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果随着苦参碱药物浓度的增加,对Ishikawa细胞增殖抑制率明显升高,呈一定的剂量依赖性;苦参碱作用24 h IC50为44.655μg/ml,苦参碱作用48h IC50为20.664μg/ml。Ishikawa细胞接受不同浓度苦参碱处理48 h后,G1期细胞百分比的增高情况明显,G2期以及S期细胞百分比降低(P<0.05),且随着苦参碱药物浓度的增加,变化越显著(P<0.05)。不同浓度苦参碱可有效抑制Ishikawa细胞VEGF、NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),且随着浓度的增高,Ishikawa细胞VEGF、NF-κB p65蛋白表达越低(P<0.05)。结论苦参碱能够对人子宫内膜癌细胞产生明显的抑制,而且具有一定程度上的剂量依赖性,其可能具有将肿瘤细胞阻滞于G1期的作用机制,抑制VEGF、NF-κB p65蛋白表达。
- 张晓莲陈哲邵安娜
- 关键词：子宫内膜癌苦参碱增殖
- 宫内妊娠误诊1例分析
- 2010年
- 邵安娜
- 关键词：妊娠误诊女(雌)性
- 妊娠期糖尿病患者血清和脐血增食欲素A的表达与胰岛素抵抗的关系被引量：11
- 2018年
- 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清和脐血增食欲素A(ORX-A)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2016年3月-2017年3月荆州市第二人民医院52例GDM产妇以及婴儿作为GDM组;另选取同期在院分娩的50例正常妊娠产妇与婴儿作为对照组。对比两组体质量指数(BMI)、新生儿重量指数(PI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);采用酶联免疫法测定母体血清和脐血ORXA水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。Pearson相关性分析GDM者血清脐血ORX-A水平与HOMA-IR相关性。结果 GDM组ΔBMI、FPG、FINS、TG、TC、LDL、新生儿PI、脐血胰岛素均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组在孕前BMI、HDL方面对比较差异无统计学意义(P>0.05)。GDM组血清ORX-A、脐血ORX-A水平均低于正常组,HOMA-IR高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组脐血HOMA-IR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清ORX-A、脐血ORX-A与血清HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论 GDM患者存在血清和脐血ORX-A异常降低以及胰岛素抵抗(IR),ORX-A可能通过调控IR参与GDM的发展。
- 张晓莲陈哲邵安娜费梦
- 关键词：妊娠期糖尿病脐血增食欲素A胰岛素抵抗
- RIPK4通过调控NF-КB参与TNFα信号通路从而促进卵巢癌细胞增殖和迁移被引量：6
- 2020年
- 目的筛选卵巢癌中具有临床意义的潜在药物靶点,研究其在卵巢癌发生发展中的生物学功能和分子机制。方法通过临床数据库GEPIA筛选目的靶基因,分别敲低和过表达目的基因,利用细胞增殖实验和划痕迁移实验验证目的基因在卵巢癌发生发展中的作用;探索目的基因在卵巢癌中发挥功能的潜在分子机制,并通过蛋白免疫印迹实验进行验证。结果共有18个基因在卵巢癌中高表达,且具有显著临床预后相关性;与正常组织相比,受体相互作用蛋白激酶4(receptor-interacting protein kinase 4,RIPK 4)在卵巢癌中显著高表达,且高表达的患者预后不良;敲低RIPK 4显著抑制卵巢癌细胞的生长增殖和迁移,过表达RIPK 4显著促进卵巢癌细胞的生长增殖和迁移;敲低RIPK 4显著减少核因子КB(nuclear factor-Кgene binding,NF-КB)的入核并抑制其下游靶基因的表达;过表达RIPK 4显著增加NF-КB的入核并促进其下游靶基因的表达,由此初步证明了RIPK 4可能参与NF-КB介导的α肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNFα)信号通路。结论RIPK 4高表达增加NF-КB的入核并显著促进其下游靶基因的高表达,从而参与NF-КB介导的TNFα信号通路从而促进卵巢癌细胞生长增殖和迁移。
- 熊焰梁承蓉邵安娜
- 关键词：卵巢癌靶基因分子机制
