邹朝霞
- 作品数：7 被引量：47H指数：4
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- 颅内动脉瘤组织超微结构及MMP-9表达相关调控机制的研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨颅内动脉瘤组织超微结构及MMP-9过度表达的相关调控机制。方法观察颅内动脉瘤标本和正常脑血管的血管壁细胞外基质的形态学变化，检测脑血管壁组织内的CD68、MMP-9mRNA表达水平及c-Jun免疫活性，进行相关统计学分析。结果电镜下见颅内动脉瘤血管壁的内皮细胞、平滑肌细胞凋亡和细胞外基质（ECM）破坏，CD68在颅内动脉瘤组织内14．60±1．72／高倍视野，正常脑血管壁内未见CD68阳性表达（P〈0．01）；c-Jun免疫活性在颅内动脉瘤组织内为1．92±0.51，正常脑血管壁内为0．17±0．41（P〈0．01）；动脉瘤组织中MMP-9mRNA的表达是正常对照的10．06倍（P〈0．01）；CD68和MMP-9mRNA之间呈显著正相关（r1=0．931）；颅内动脉瘤组织内c-Jun和MMP-9mRNA之间呈显著正相关（r2=0．818）。结论颅内动脉瘤瘤壁组织中阳性表达的CD68可能通过激活c-Jun进而诱导MMP-9的大量表达破坏ECM参与颅内动脉瘤的发病机制。
- 郭予大林晓风邹朝霞游潮
- 关键词：颅内动脉瘤CD68C-JUNMMP-9
- c-Jun在颅内动脉瘤中的表达及对MMP-9表达调控作用的研究被引量：3
- 2007年
- 目的检测c-Jun在颅内动脉瘤中的表达及探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达调控的意义。方法对15例颅内动脉瘤标本和6例非脑血管病患者的正常脑血管应用免疫组化SP法和实时荧光定量RT-PCR法分别检测脑血管壁组织内c-Jun免疫活性和MMP-9 mRNA的表达水平。结果c-Jun免疫活性在颅内动脉瘤壁组织内为1.92±0.51,正常脑血管壁内为0.17±0.41,二者有显著性差异(P<0.01)。动脉瘤壁组织中MMP-9 mRNA的表达是正常血管的10.06倍(P<0.01)。颅内动脉瘤壁组织内c-Jun的免疫活性和MMP-9 mRNA的表达呈正相关(r=0.818,P<0.001)。结论活化后的c-Jun可能通过其结构域内MMP-9结合位点启动MMP-9大量转录而参与颅内动脉瘤的发病机制。
- 郭予大李昭杰邹朝霞游潮
- 关键词：颅内动脉瘤C-JUN基质金属蛋白酶-9
- 香烟烟雾凝聚物通过AP-1探针调节肺泡上皮细胞γ-GCS限速酶的表达被引量：1
- 2005年
- 目的探讨香烟烟雾凝集物(CSC)对肺泡上皮细胞(CCL149)表达限速酶r-GCS的影响与机制。方法用不同浓度的CSC处理CCL149细胞1、4、8、12、24、48 h后,采用反向聚合酶链反应和W est印记法在CSC作用不同时间点检测CCL149细胞表达r-GCS的mRNA和蛋白的水平;脂质体转染及荧光素酶活性检测法测定CSC对大鼠gamm a-GCS重链(GCLC)基因5′-端启动子区域功能的影响;用EMSA法测定AP-1探针的结合水平。结果CSC可刺激CCL-149细胞表达gamm a-GCS,在一定浓度时(>1μg/m l),CCL149细胞用CSC处理后1、4、8 h组-γGCS mRNA的表达水平未见到有明显的差别;而12、24、48 h组-γGCS mRNA的表达水平较对照组明显增高(1.71±0.12 vs.0.67±0.06,P<0.05)。CSC亦能使带有GCLC 5′-端全长的荧光素酶报道基因的荧光素酶的活性增强,与无启动子的空载体对照组比较,CSC刺激后12、24、48 h组荧光素酶的活性均明显增强,其γ-GCS的活性均有升高(0.63±0.24 vs.1.75±0.27,P<0.05)。CSC尚促进AP-1与GCLC的DNA结合水平。结论CSC通过激活氧化应激敏感的转录因子AP-1上调CCL-149细胞内r-GCS的表达。
- 邹朝霞冉丕鑫
- 关键词：烟草肺泡
- 吸烟对大鼠肺内谷胱甘肽与γ-GCS的影响及乙酰半胱氨酸的干预作用被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨被动吸烟对SD大鼠BALF中谷胱甘肽浓度(GSH)和肺组织中γ-GCS表达的影响以及乙酰半胱氨酸NAC的干预作用。方法:SD大鼠被分成吸烟、吸烟同时加用NAC和单纯吸烟3组,分别采用GSH特异性的DTNB-GSH还原酶循环法及免疫组化的方法检测GSH浓度及γ-GCS的表达水平。结果:单纯被动吸烟大鼠肺BLAF中GSH水平较对照和加用NAC组明显升高(P<0.05)。肺组织内γ-GCS阳性染色明显增强;吸烟与吸烟同时服用NAC组比较没有显著区别(P>0.05)。结论:被动吸烟促进SD大鼠肺内GSH和γ-GCS表达,这可能是机体的一种自我代偿反应;NAC对吸烟导致的气道炎症具有一定的保护作用。
- 邹朝霞何志义冉丕鑫
- 关键词：吸烟谷胱甘肽
- 红霉素对过氧化氢刺激的支气管上皮细胞表达白细胞介素-8与谷胱甘肽的影响被引量：17
- 2005年
- 目的探讨红霉素对过氧化氢(H2O2)诱导的支气管上皮细胞表达炎症介质白细胞介素8(IL8)及抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)的影响和可能的作用机制。方法培养16HBE株的人支气管上皮细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察过氧化氢及红霉素对细胞生长的影响。将传代后的细胞按24、36、48h3个时间段分组,每个组再分为对照组、H2O2组、红霉素+H2O2组。通过酶联免疫吸附实验检测细胞上清中IL8的浓度;通过凝胶迁移率阻滞实验(EMSA)来检测转录因子核因子κB(NFκB)和激活蛋白1(AP1)的活性;通过酶联免疫检测仪检测细胞内GSH、谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)的含量;应用Western印迹检测谷氨酰半胱氨酸合成酶重链亚单位(γGCSHS)蛋白表达。结果红霉素(5μg/ml)预孵育36、48h后可以抑制H2O2(0.01mmol/L)诱导的HBE上清中IL8的含量;红霉素(5μg/ml)预孵育36、48h后可以下调H2O2(0.01mmol/L)诱导的支气管上皮细胞转录因子NFkB、AP1的活性;红霉素(5μg/ml)预孵育48h抑制H2O2(0.01mmol/L)诱导的HBE细胞GSH和γGCS的含量(3.46±0.41)以及γGCSHS蛋白表达、γGCSHS启动子区域AP1转录活性。结论红霉素通过下调NFκB、AP1的活性而抑制H2O2诱导的炎症介质IL8的释放,进而影响GSH及γGCS的合成调控。
- 何志义邹朝霞于亮钟南山冉丕鑫钟小宁
- 关键词：过氧化氢细胞表达红霉素转录因子NF-KB四甲基偶氮唑蓝
- 红霉素对支气管上皮细胞转录因子核因子κB、激活蛋白1活性的影响被引量：13
- 2004年
- 何志义邹朝霞刘启才李冰钟南山冉丕鑫
- 关键词：激活蛋白1核因子ΚB红霉素转录因子DPB活性
- 香烟烟雾提取物影响肺泡上皮细胞谷胱甘肽和γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达被引量：4
- 2005年
- 邹朝霞何志义冉丕鑫
- 关键词：Γ谷氨酰半胱氨酸合成酶香烟烟雾提取物肺泡上皮细胞谷胱甘肽慢性气道炎症
