邹艳芬
- 作品数：7 被引量：41H指数：4
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- 表皮生长因子对人滋养细胞中基质金属蛋白酶9表达的影响及其调控机制的研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨表皮生长因子（EGF）对人滋养细胞中基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响及其调控MMP-9的机制。方法（1）在JEG-3滋养细胞中分别加入不同浓度的EGF（0、1、10、20ng／ml），培养24h后收集细胞待测。（2）JEG-3滋养细胞中加入含10ng／ml的EGF，分别培养0、4、12、24h后收集细胞待测。（3）根据JEG-3滋养细胞中所加成分不同分组，即无EGF组、EGF刺激组、EGF＋抑制剂干预[分别加入p38丝裂原活化激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580（EGF＋SB203580组）或细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）特异性抑制剂U0126（EGF＋U0126组）]、抑制剂干预（分为SB203580干预组和U0126干预组）。于1％的血清DMEM培养基中培养24h，收集各组细胞待测。逆转录（RT）PCR技术检测JEG-3滋养细胞中MMP-9 mRNA的表达，蛋白印迹法检测JEG-3滋养细胞中MMP-9、NF—κB、p38MAPK、p—p38MAPK、ERK及p-ERK蛋白表达。结果（1）JEG-3滋养细胞中MMP-9mRNA的表达：经不同浓度EGF处理后，JEC-3滋养细胞中MMP-9mRNA表达水平随着EGF浓度的升高而增加，其中1、10、20ng／ml浓度EGF处理的细胞中MMP-9mRNA表达水平（分别为0．567±0．056、1．392±0．133、1．971±0．067）与0ng／ml（0．166±0．015）分别比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。经10ng／mlEGF处理细胞不同时间后，细胞中MMP-9mRNA表达水平随着培养时间的延长而增加，其中培养4、12、24h的细胞中MMP-9mRNA表达水平（分别为0．470±0．026、1．061±0．115、1．453±0．180）与0h（0．253±0．044）分别比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）JEG一3滋养细胞中MMP-9蛋白的表达：经不同浓度EGF处理后，JEG-3滋养细胞中MMP-9蛋白表达水平随着EGF浓度的升高而增加，其中1、10、20ng／ml浓度EGF处理的细胞中MMP-9蛋白表达水平（分别为0．043±0．012、0．085±0．008、0．142±0．015）与0ng／ml（0．004±0．001�
- 任怀彬姜子燕孙丽洲范明松邹艳芬
- 关键词：滋养层基质金属蛋白酶9表皮生长因子P38丝裂原活化蛋白激酶类先兆子痫
- 热休克蛋白27和热休克因子1在子痫前期胎盘表达及意义被引量：4
- 2013年
- 目的:研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)在子痫前期孕妇胎盘中的表达情况。方法:选择2011年6月-2012年6月在南京医科大学第一附属医院产科住院分娩的子痫前期患者21例(子痫前期组),以同期分娩的正常孕妇21例(正常妊娠组)作为对照组,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化(Immunohistoche-mistry)、蛋白印迹法(Western Blotting)检测两组孕妇胎盘HSP27mRNA和蛋白的表达以及HSF1蛋白表达水平,分析其是否存在组间差异。结果:子痫前期组胎盘中HSP27mRNA表达(3.28±0.34)高于正常妊娠组(1.87±0.22)和蛋白的表达明显增高,HSF1蛋白表达增高,差异具有统计学意义;HSF1与HSP27呈正相关关系(r=0.73,P<0.05)。结论:胎盘中HSF1是HSP27表达的主要调控因子。
- 戚婷婷邹艳芬张媛媛王文琦孙丽洲
- 关键词：子痫前期热休克因子1热休克蛋白27
- miR-101通过调控内质网蛋白44调节子痫前期内质网应激诱导的滋养细胞凋亡被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨人类子痫前期(PE)中miR-101介导的内质网蛋白44(ERp44)对滋养细胞凋亡和内质网应激过程的调控。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测25例PE和25例正常孕妇胎盘组织中miR-101的表达水平,分析ERp44与miR-101表达的相关性。分别过表达和封闭miR-101表达后,采用Western blot法检测ERp44的表达,采用流式细胞技术检测滋养细胞的凋亡数量改变,采用Western blot法检测内质网应激相关的凋亡蛋白的表达情况。结果:(1)PE胎盘中miR-101表达下调,低于正常妊娠组的25%(P<0.05);miR-101表达与ERp44呈显著负相关(Pearson相关系数=-0.826,P<0.01);(2)滋养细胞HTR-8/SVneo中过表达miR-101后,ERp44表达下调约50%(P<0.01);封闭miR-101表达后,ERp44表达升高2.39倍(P<0.01);(3)过表达miR-101,细胞凋亡数量减少,同时通过靶向结合ERp44而抑制内质网应激诱导的凋亡蛋白反应;封闭miR-101表达,细胞凋亡数量增加,内质网应激诱导的凋亡蛋白反应增加。结论:PE中miR-101通过靶向调节ERp44参与内质网应激诱导的滋养细胞凋亡过程。
- 邹艳芬姜子燕左青孙丽洲
- 关键词：子痫前期凋亡
- 转化生长因子β1对羊膜细胞中基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1表达的影响被引量：18
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对羊膜vc3sr]细胞中基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制物1（TIMP-1）和核因子KB（NF．KB）表达的影响及其调控机制。方法在羊膜细胞系WISH细胞中分别加入不同浓度（0、2、10、20rig／m1）的TGF-β1，培养24h后，分别应用逆转录（RT）PCR技术检测WISH细胞中TIMP．1及MMP-9mRNA的表达水平，蛋白印迹法检测TIMP-1、MMP-9及NF．KB蛋白的表达。结果（1）TIMP．1mRNA及蛋白表达：经不同浓度TGF-β1（0、2、10、20rig／m1）处理后，WISH细胞中TIMP-1mRNA的表达水平随TGF-131浓度的增加而升高，分别为0．413±0．036、0．623±0．058、1．392±0．124及1．387±0．102，其中2、10及20rig／nil浓度时TIMP-1mRNA表达水平分别与0rig／ml浓度比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；WISH细胞中TIMP-1蛋白表达水平随TGF-β1浓度的增加而升高，分别为0．357±0．031、0．596±0．048、1．243±0．097及1．359±0．121，2、10及20rig／ml浓度的TGF-β处理后，WISH细胞中TIMP-1蛋白表达水平分别与0ng／ml浓度时比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）MMP-9mRNA及蛋白表达：经不同浓度的TGF-β1（0、2、10、20ng／m1）处理后，WISH细胞中MMP-9mRNA表达水平随TGF-131浓度的增加而降低，分别为1．325±0．056、0．987±0．081、0．610±0．034及0．347±0．023，其中2、10及20rig／ml浓度时MMP-9mRNA表达水平分别与0rig／ml浓度时比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；WISH细胞中MMP-9蛋白表达水平随TGF．t31浓度的增加而降低，分别为1．119±0．064、1．008±0．052、0．578±0．041及0．401±0．015，2、10及20rig／ml浓度时MMP-9蛋白的表达水平分别与0rig／ml浓度时比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）NF-KB蛋白表达：经2、10、20ng／ml浓度时TGF-β1处理后，WISH细胞中NF-KB蛋白的表达水平分别为1．116±0．045、0．796±0．041及0．35
- 范明松姜子燕邹艳芬瞿琳周雪孙丽洲
- 关键词：金属蛋白酶1组织抑制剂基质金属蛋白酶9NF-KB羊膜
- MiR-101靶向调控内质网蛋白44调节子痫前期滋养细胞凋亡机制研究
- 邹艳芬孙丽洲
- 长链非编码RNA HOTAIR调节PE滋养细胞功能的研究被引量：10
- 2015年
- 目的观察长链非编码RNA（lncRNA）HOX转义反录RNA（HOTAIR）在子痫前期（PE）胎盘组织中的表达及其对滋养细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭及凋亡能力的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测23例重度PE和23例正常产妇胎盘组织中HOTAIR mRNA表达水平。分别构建其封闭（siHOTAIR）及过表达载体（pcDNA-HOTAIR）,与其对照（si-NC及空载体）分别转染HTR-8/SVneo细胞24~48h后,qRT-PCR检测细胞中HOTAIR mRNA表达水平验证干扰效率和过表达倍数。采用克隆形成实验和MTT法检测转染后细胞生长增殖能力,Transwell法检测转染后细胞迁移、侵袭能力改变。应用流式细胞技术检测转染后细胞凋亡改变,Western blot检测凋亡相关蛋白表达情况。结果 PE胎盘组织中HOTAIR水平高于正常组织（P〈0.05）;pcDNA-HOTAIR组细胞HOTAIR mRNA过表达倍数为51.27;si-HOTAIR组HOTAIR mRNA表达被抑制超过95%,证明过表达和封闭均有效;pcDNA-HOTAIR组细胞增殖能力降低,si-HOTAIR组细胞增殖增加（P〈0.05）;pcDNA-HOTAIR组细胞的穿膜细胞数低于对照组,si-HOTAIR组细胞穿膜数高于对照组（P〈0.05）;pcDNA-HOTAIR组细胞凋亡增加,si-HOTAIR组凋亡被抑制（P〈0.05）;pcDNA-HOTAIR组促凋亡蛋白Caspase-3表达增加,而si-HOTAIR组降低;抑凋亡蛋白BCL-2与之相反（P〈0.05）。结论 HOTAIR可能通过抑制滋养细胞的增殖和侵袭能力,加速滋养细胞凋亡,从而参与PE的发生发展。
- 邹艳芬孙丽洲
- 关键词：子痫前期滋养细胞增殖凋亡
- 子痫前期胎盘HSP27和HMGB1的表达以及意义
- 戚婷婷张媛媛邹艳芬孙丽洲王文琦
