- 消化性溃疡病—发病机制
- 1989年
- 自从1829年法国病理学家Cruveilhier在尸体解剖时发现胃小弯溃疡以来,至今已一个半世纪,但对其发病机制尚未得到阐明,治疗也尚无根治方法,现就此两个问题进行探讨。一些病因学说一、炎症说 Cruveihier发现溃疡的同时、在周围还存在着炎症和糜烂,因此提出炎症学说。
- 郑芝田
- 关键词：消化性溃疡病炎症学说病因学说十二指肠溃疡病发病机制粘膜屏障
- 老年溃疡病被引量：6
- 1992年
- 流行病学随着人口的老龄化,老年溃疡病的检出率亦渐升高。Bonnevie 1975年报道60岁以上人口中十二指肠溃疡(DU)发生率为3‰,Faeroe Isles 1985年的统计为2.4‰。国内尚无人群调查的统计,有作者报道了老年溃疡病占同期溃疡病检出的比例。陈贻胜等总结1975～1982年资料,大于60岁溃疡患者占总检出的8.77%;陆星华报道十年(1978～1987年)老年胃溃疡(GU)检出占总数的21.9%。我们总结本院1982～1991年经内镜及(或)手术证实的4626例消化性溃疡,其中≥60岁者占9.34%。不同部位的比例分别为:GU18.94%(147/776),DU7.03%(260/3696),复合溃疡(CU)16.23%(25/154)。同时也发现老年溃疡病占溃疡总检出率逐年升高,随年龄的增长.GU/DU渐增高。
- 郑芝田段丽萍
- 关键词：消化性溃疡老年人
- 消化性溃疡患者住院情况分析被引量：23
- 1995年
- 本文对我院１９５９～１９９１年消化性溃疡患者的住院情况进行了分析。消化性溃疡的发病平均年龄十二指肠溃疡和胃溃疡分别为３７．５岁和４７．７岁，男女性别比二者分别为６．３１：１和４．７：１．老年的溃疡住院率和并发症的发生率均呈上升趋势．溃疡的并发症方面以出血最为多见．穿孔和幽门梗阻次之。症状方面以腹痛为最突出的症状，无症状溃疡约占住院患者３％．溃疡的发病存在着季节分布，十二指肠溃疡与胃溃疡略有不同．
- 郑芝田王玉葆宋群生
- 关键词：消化性溃疡临床流行病学并发症
- 呋喃唑酮治疗十二指肠球部溃疡机制的探讨──临床疗效与幽门螺杆菌的关系被引量：13
- 1995年
- 呋喃唑酮治疗十二指肠球部溃疡机制的探讨──临床疗效与幽门螺杆菌的关系刘晓红，李益农，郑芝田，雷道年呋喃唑酮（Ｆｕ）治疗消化性溃疡取得了令人满意的疗效，溃疡愈合率与西咪替丁（Ｃｉ）治疗相当，随访３年复发率约８％。近年发现Ｆｕ能有效杀灭Ｈｐ［１］。我们对...
- 刘晓红李益农郑芝田雷道年刘晓红
- 关键词：十二指肠溃疡幽门螺杆菌
- 胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响被引量：2
- 1993年
- 观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。
- 董秀云郑芝田林三仁森治树佐藤弘庄野纪子
- 关键词：胃粘膜血流量细胞保护
- 幽门螺杆菌研究现状被引量：14
- 1992年
- 自从1983年人们首次从人体胃粘膜分离培养出幽门螺杆菌以来,全世界对它进行了广泛的研究,已发现该菌与慢性胃炎及消化性溃疡密切相关。现将近几年有关该菌的研究进展综述如下: 一、幽门螺杆菌及其流行病学幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP),原称幽门弯曲菌(campylobacter pylori)。
- 宋群生郑芝田
- 关键词：幽门螺杆菌流行病学胃炎溃疡病
- 多巴胺能神经元破坏导致消化性溃疡的动物模型被引量：3
- 1994年
- 报告应用神经毒物质１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（１－ｍｅｔｈｙ１－４－ｐｈｅｎｙｌ－１，２，３，６－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄｉｎｅ，ＭＰＴＰ）从侧脑室、皮下、腹腔３种途径注入大鼠后出现了类似于人的消化性溃疡。其发病率分别为５０％～１００％７５％、１００％而且死亡率低，是研究神经递质和溃疡病关系的一个较好模型。大鼠注入ＭＰＴＰ后结合粘液量明显增加、血清胃泌素增加、总酸分泌减少、胃液游离酸分泌变化不大。提示ＭＰＴＰ致溃疡与胃酸关系不大，可能与粘膜防御机制尤其是粘液－碳酸氢盐屏障等受损有关。不同途径给药引起不同部位溃疡的现象值得进一步研究。
- 邓小英郑芝田
- 关键词：神经毒素类消化性溃疡动物模型
- 多巴胺受体在大鼠胃和十二指肠的定位及表达被引量：15
- 1997年
- 通过定量原位杂交技术，检测胃十二指肠中是否存在多巴胺受体，以及多巴胺５个亚型受体的定位和表达情况。方法参照文献选定核苷酸序列、制备寡核苷酸探针，并以末端脱氧核苷转移酶末端标记３５Ｓ，然后与新鲜冰冻组织胺Ｙｏｕｎｇ方法行原位杂交、曝光、显影。银粒密度由电子图象分析系统计数并行统计学处理。结果多巴胺５个亚型受体均存在于胃肠道，但表达水平高低不一；多巴胺受体分布于胃的粘膜固有层，沿粘膜肌层分布，而十二指肠的多巴胺受体则弥散分布于粘膜固有层及绒毛间质内。结论胃肠道多巴胺通过受体发挥作用；在５个亚型受体中，介导胃肠道生理功能者主要是Ｄ５亚型，Ｄ４受体可能起调节作用。
- 邓小英郑芝田叶嗣懋张黎
- 关键词：受体多巴胺十二指肠
- 一氧化氮与多巴胺及实验性胃十二指肠粘膜损害被引量：3
- 1995年
- 应用ＭＰＴＰ大鼠溃疡模型，观察一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）对该模型的影响。ＭＰＴＰ注射后ＮＯ合成酶（ＮＯｓ）明显减弱，ＮＮＡ（Ｎｗ硝基精氨酸）能加剧ＭＰＴＰ减少粘膜血流，并削弱ＤＡ逆转血流减少的作用。提示ＮＯ参与ＤＡ调节粘膜血流的作用，ＮＯＳ活力降低是实验性胃十二指肠粘膜损害的重要因素。
- 邓小英叶嗣懋郑芝田
- 关键词：消化性溃疡十二指肠一氧化氮多巴胺
- 1甲基4苯基四氢吡啶溃疡大鼠胃十二指肠粘膜血流的变化被引量：2
- 1995年
- 应用激光多普勒血流测定技术，在大鼠胃腔模型上检测了实验性溃疡大鼠胃十二指肠粘膜血流量的变化。发现１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）侧脑室注射后胃粘膜血流量减低明显，而皮下注射后十二指肠粘膜血流量减低较著。ＭＰＴＰ致溃疡主要因多巴胺减少后粘膜缺血，多巴胺能调节胃十二指肠粘膜血流量。
- 邓小英郑芝田
- 关键词：消化性溃疡十二指肠粘膜血流量
