鄂蒙
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
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- 钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺染毒神经干细胞毒性的干预模型被引量：1
- 2014年
- 目的建立钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)毒性的干预模型。方法取Wistar新生大鼠的脊髓背根神经节进行体外细胞培养,采用细胞免疫化学染色检测细胞的巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以进行NSCs鉴定。将处于对数生长期的NSCs分为对照(培养液)组和ACR单独染毒(140、350、560、700μmol/L)组及MDL-28170干预(700μmol/L ACR+65、130、195、260μmol/L MDL-28170)组,暴露48h后,采用MTT法测定细胞存活率。结果细胞的nestin、NSE及GFAP鉴定结果均呈阳性。与对照组相比,仅700μmol/L ACR染毒组NSCs的存活率较低,各剂量MDL-28170干预组NSCs的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着ACR染毒剂量的升高,NSCs的存活率呈下降趋势。与700μmol/L ACR染毒组相比,65、130μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率均较高,而260μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立钙蛋白酶抑制剂对ACR诱发NSCs毒性的干预模型。
- 闫凤凤张秀梅鄂蒙于素芳
- 关键词：钙蛋白酶抑制剂丙烯酰胺神经干细胞
- 钙蛋白酶抑制剂拮抗丙烯酰胺染毒大鼠脊髓神经丝变化及其机制
- 目的 丙烯酰胺(acrylamide，ACR)应用广泛，以它为单体作为原料合成的工业产品多达百种。ACR能诱发中枢-周围神经病。临床表现有出汗、手脚感觉异常、腿部痉挛、白指、皮肤刺激和皮肤剥落等，之后表现为骨骼肌无力和...
- 鄂蒙
- 关键词：丙烯酰胺钙蛋白酶抑制剂
- 文献传递
- 纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响。方法将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)、高(250 mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及普通粒径二氧化钛染毒(250 mg/kg)组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60 d。测定大鼠脑皮层总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,并观察大脑皮层组织结构改变。结果与对照组比较,高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层T-SOD活力下降,中、高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层GSH-Px活力和T-AOC均无显著变化。普通粒径二氧化钛染毒组大鼠以上4个指标与对照组比较,差异均无统计学意义。纳米二氧化钛染毒大鼠皮层神经细胞出现细胞肿胀、核固缩、核碎裂、染色质溶解等现象;普通粒径二氧化钛组组织结构基本正常,仅出现轻度核固缩及染色质溶解现象。结论在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层组织结构损伤和过氧化水平升高。
- 王文斌李国珍张凤梅于丽华李仓廪袁华鄂蒙赵慧男李杰
- 关键词：纳米二氧化钛皮层氧化应激
- 钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺中毒大鼠神经毒性的拮抗作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨钙蛋白酶抑制剂(calpeptin,CP)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠神经毒性的拮抗作用。方法将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只。ACR中毒组腹腔注射ACR30 mg/kg,3次/周,共4周;对照组腹腔注射等体积生理盐水;CP干预组腹腔注射ACR后1 h再腹腔注射CP 200μg/kg,3次/周,共4周。测定体重、步态评分、后肢撑力和神经组织细胞内钙蛋白酶(calpain)活力。结果与对照组相比,ACR中毒组大鼠体重增加缓慢(P<0.05);与ACR中毒组相比,CP干预组大鼠体重在第2周显著升高(P<0.05)。ACR中毒组和CP干预组步态评分和后肢撑力明显高于对照组(P<0.01),CP干预组明显高于ACR组(P<0.05)。ACR中毒组和CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力均明显高于对照组(CP干预组坐骨神经除外);CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力明显低于ACR组(P<0.05)。结论 CP可通过抑制钙蛋白酶的活力拮抗ACR诱导的神经毒作用。
- 魏晓珉闫凤凤鄂蒙于素芳
- 关键词：丙烯酰胺钙蛋白酶抑制剂神经病变钙蛋白酶
- 维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨维生素E(Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用。方法将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE(10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只。VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5 d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2 g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水。检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST、XOD活力显著降低(P<0.05),肝脏GSH含量明显升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05)。结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用。
- 姜超鄂蒙张秀梅赵慧男辛全兵王文斌于素芳
- 关键词：二甲基甲酰胺维生素E肝损伤脂质过氧化
- 丙烯酰胺接触工人血清神经元特异性烯醇化酶活力及影响因素被引量：4
- 2013年
- 目的检测丙烯酰胺(ACR)接触工人血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,探讨NSE作为ACR接触早期生物标志物的意义。方法于2010年对某丙烯酰胺制造厂101名接触工人和37名非接触人员进行问卷调查和体检,采用电化学发光法检测血清NSE水平,比较接触组和对照组血清NSE水平,并分析其影响因素。结果与对照组人群血清NSE水平([4.38±1.28)μg/L]相比,接触组工人血清NSE([5.50±1.88)μg/L]升高,差异有统计学意义(P<0.05);接触组工人血清NSE水平与空气ACR、皮肤表面ACR水平呈正相关(P<0.01);多元线性回归分析显示,男性、皮肤ACR水平高和空气ACR水平高是血清NSE升高的危险因素,使用防护措施是保护因素。结论 ACR接触工人血清NSE升高,血清NSE水平可作为早期接触ACR的分子生物学标志物。
- 鄂蒙王淑娥耿岩徐旭东姜超张秀梅孔飞于素芳
- 关键词：丙烯酰胺神经元特异性烯醇化酶生物标志物
