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闻颖

作品数:65 被引量:248H指数:8
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金沈阳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 61篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 64篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 20篇综合征
  • 16篇病毒
  • 15篇细胞
  • 12篇肾综合征
  • 11篇免疫缺陷
  • 11篇肝肾综合征
  • 9篇肿瘤坏死因子
  • 9篇坏死因子
  • 8篇巨细胞
  • 7篇巨细胞病毒
  • 7篇肝硬化
  • 6篇缺陷病
  • 6篇缺陷综合征
  • 5篇蛋白
  • 5篇血症
  • 5篇医生
  • 5篇肾小球
  • 5篇逆转
  • 5篇逆转录
  • 5篇全科医生

机构

  • 56篇中国医科大学...
  • 10篇中国医科大学
  • 3篇沈阳市胸科医...
  • 1篇金日成综合大...
  • 1篇辽宁医学院
  • 1篇中国刑事警察...
  • 1篇沈阳市第六人...
  • 1篇湘雅常德医院

作者

  • 65篇闻颖
  • 48篇刘沛
  • 9篇王宇
  • 8篇郭莲怡
  • 7篇周莹
  • 6篇崔巍
  • 4篇王立洋
  • 3篇马力
  • 3篇陈巍
  • 3篇陆旭
  • 2篇丁海波
  • 2篇王彦丽
  • 2篇王爽
  • 2篇孙翠明
  • 2篇王文
  • 2篇刘惠
  • 1篇耿文清
  • 1篇刘洪艳
  • 1篇姜旭
  • 1篇雷薇

传媒

  • 10篇中国全科医学
  • 8篇中国医师杂志
  • 5篇中国社区医师
  • 4篇世界华人消化...
  • 4篇中国现代医学...
  • 4篇中国误诊学杂...
  • 3篇临床内科杂志
  • 3篇实用医学杂志
  • 3篇中国医科大学...
  • 3篇中国实用乡村...
  • 2篇医学综述
  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中国临床医生...
  • 1篇中国防痨杂志
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇药物不良反应...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 10篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 11篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇2003
65 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肿瘤坏死因子α增强肾小球系膜细胞胞内钙释放参与肝肾综合征发病机制被引量:4
2013年
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肾小球系膜细胞(GMCs)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及细胞收缩的影响,证明TNF-α通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3Rs)增强GMCs对缩血管物质的易感性是肝肾综合征的重要机制。方法应用大鼠GMCs株,测量时均选无钙缓冲液及内皮素(ET)刺激。分正常对照ET刺激组(0h组)、TNF-α处理4hET刺激组(4h组)、TNF-α处理24hET刺激组(24h组);另设上述3组于ET前10min加入IP3Rs阻断剂2-氨基乙氧基联苯硼酸盐(2-APB)。应用Fluo-3/AM标记及激光共聚焦显微镜,观察TNF-α预处理后GMCs对ET刺激后[ca2+]i的变化及2-APB阻断后的变化。同时测量各组GMCs收缩前后表面积的变化以明确收缩幅度。结果ET刺激可使GMCs在短时间内[Ca22+]i迅速、显著增加,TNF-α4h、24h组[Ca2+]i上升幅度尤为明显[4h:(648.08±267.11)nmol/L;24h:(879.30±260.29)nmol/L;0h:(619.93±258.94)nmol/L,F:5.486,4hvs0h:P〈0.05;24hvs0h:P〈0.05;24hvs4h:P〉0.05]。2-APB阻断后3组细胞对ET刺激均失去反应,[Ca2+]i无上升。ET刺激可使各组细胞面积缩小;TNF-α 4h、24h组上述效应更加明显[4h:(2198±340)μm2;24h:(2260±553)μm2;0h:(2436±474)μm2,F=4.001,4hvs0h:P〈0.05;24hvs0h:P〈0.05;24hvs4h:P〉0.05)。结论TNF-α可增加ET刺激引起的[Ca2+]i上升进而引起细胞收缩,并证明是通过IP3Rs通路产生效应的,这可能是肝肾综合征时肾脏对缩血管物质产生高敏性进而引起。肾小球滤过率下降的重要机制。
闻颖陆旭刘沛
关键词:肿瘤坏死因子Α代谢肾小球膜细胞学肝肾综合征
肿瘤坏死因子α-308 A>G位点单核苷酸多态性与原发性胆汁性肝硬化易患性的Meta分析
2011年
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在-308 A>G位点单核苷酸多态性与原发性胆汁性肝硬化(PBC)易患性的关系。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、CBMdisc数据库,手工检索相关杂志。由两名评价员独立检索和提取资料并交叉核对,纳入相关病例对照试验。采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0.24软件进行Meta分析。结果共纳入病例对照试验6篇,共包括3 240例患者,其中病例组1 561例,对照组1 679例。Meta分析结果发现,-308 A>G TNF-α基因多态性与PBC易患性无明显关联,-308 A>G等位基因均不是PBC的危险因素(P>0.05)。剔除一项研究权重过大的文献后,敏感性分析结果与原始结果基本一致,进一步证实了原始结果的真实性。由于各研究存在明显异质性,遂根据基因型不同进行亚组分析,发现-308 GG、AA和AG基因型均不是PBC的易患性因素〔OR=0.88,95%CI(0.46,1.66),P=0.69;OR=0.95,95%CI(0.72,1.24),P=0.68;OR=1.19,95%CI(0.86,1.66),P=0.30〕。结论 TNF-α-308 A>G位点等位基因不是PBC的易患性因素。
李承博闻颖刘沛
关键词:疾病易感性肿瘤坏死因子ΑMETA分析
甲型H1N1流感合并肺炎患者外周血中细胞因子、C反应蛋白、T淋巴细胞计数的动态分析被引量:3
2011年
目的探讨合并肺炎的甲型H1N1流感患者血浆中相关细胞因子、C反应蛋白(CRP)及T淋巴细胞计数在病程中的变化特征,为临床早期诊断与治疗提供参考。方法检测16例合并肺炎的住院甲型H1N1流感患者血浆中相关细胞因子[γ干扰素(IFN-γ),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1)]水平、CRP及T淋巴细胞计数的变化。根据患者入院时血气分析中动脉血氧分压(PaO2)水平,分为重症组(PaO2<60 mm Hg)9例与轻症组(PaO2≥60 mm Hg)7例;另设健康对照组8例。结果治疗前后(发病第7天、14天采血样),各组IFN-γ,IL-6,IL-8,TNF-α等水平变化无统计学意义(P>0.05),各组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。治疗前重症组TGF-β1水平较轻症组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后重症组TGF-β1仍维持较高水平,与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),部分病例在恢复期(体温正常,气短减轻,血氧正常)发现肺纤维化征象。CRP水平的升高与低淋巴细胞血症在重症组和轻症组均常见,但重症组治疗前淋巴细胞总数更低,与轻症组相比差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组低淋巴细胞血症明显改善,与治疗前相比差异均有统计学意义(P<0.05),CRP水平的明显下降仅见于轻症组,差异有统计学意义(P<0.05)。所有幸存者的CRP水平与淋巴细胞总数均迅速地恢复至正常,相反,治疗后CRP水平无明显下降者及淋巴细胞总数无明显上升者预后较差。结论通过对血浆相关细胞因子水平(IFN-γ,IL-6,IL-8,TNF-α,TGF-β1)的测定发现,合并肺炎的甲型H1N1流感病例血浆中,只有TGF-β1是过度产生的;其他细胞因子水平无变化的原因可能与大部分入选病例使用糖皮质激素有关,糖皮质激素可抑制机体针对甲型H1N1流感病毒感染的免疫反应。治疗前血中TGF-β1水平、T淋巴细胞总数与疾病严重性有关,可能对疾病严重性�
闻颖周莹刘沛
关键词:甲型H1N1流感细胞因子C反应蛋白淋巴细胞计数
CCR5-D32杂合性对HIV-1感染者高效抗逆转录病毒治疗病毒学反应与免疫学反应影响的meta分析被引量:2
2016年
目的评价趋化因子受体5-D32(CCR5-D32)杂合性对HIV-1感染者高效抗逆转录病毒治疗病毒学反应与免疫学反应的影响。方法在Pub Med,Web of Science和China Biology Medicine数据库检索,文献收索至2015年10月1日。结果按照入选标准,有11篇文献入选病毒学反应分析,4篇文献入选免疫学反应分析。CCR5-D32杂合性人群病毒学反应较高(O^R=1.24;95%CI=1.15~1.35;P=0.000),免疫学反应也较高(O^R=1.17,95%CI=1.04~1.31,P=0.009)。病毒学反应亚组分析,在至少1年的观察期以及具有稍高的HIV RNA检测门槛的研究中,CCR5-D32杂合性与较高的病毒学反应具有相关性。由于文献少,免疫学反应分析中无法进行亚组分析。结论 CCR5-D32杂合性人群病毒学反应较高。其与免疫学反应的相关性由于文献偏少仍需进一步证实。
闻颖邓宝成刘沛
关键词:高效抗逆转录病毒治疗免疫学反应META分析
获得性免疫缺陷综合征合并原发性肾上腺皮质功能减退症一例被引量:1
2018年
患者,男,44岁,因“发热伴呼吸困难3月,恶心、呕吐1月”于2015年2月23日就诊于我科。患者入院前3个月因呼吸困难在外院诊断为“获得性免疫缺陷综合征(AIDS),耶氏肺孢子菌肺炎(PCP)”,子复方新诺明治疗后好转.后予以抗人类免疫缺陷病毒(HIV)药物治疗。
王立洋闻颖
关键词:获得性免疫缺陷综合征肾上腺皮质功能减退症低钠血症
艾滋病合并原发性肾上腺皮质功能减退症一例
目的:分析一例艾滋病合并原发性肾上腺皮质功能减退症病人的诊治过程,探讨疾病发生发展过程中出现的各种临床表现,发生的原因及机制,为临床疾病诊治提供指导。方法:搜集病人两次住院信息,通过临床症状、体征、实验室检查等综合分析病...
王立洋闻颖
关键词:艾滋病肾上腺皮质功能减退
肿瘤坏死因子-α增强内皮素肾血管收缩作用的研究被引量:17
2003年
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝素对内皮素-1(ET-1)收缩肾脏血管作用的影响,研究TN F-α在肝肾综合征发病机制中的作用。方法 应用离体灌注肾技术,恒量灌流正常大鼠的离体肾脏,在多导生理记录仪上连续记录肾脏灌注压力的改变,观察经TNF-α,肝素灌流90 min后,在ET-1刺激下,肾脏灌注压的改变。 结果 对照组,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(47±9)mm Hg;TNF-α(1 μg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(97±36)mm Hg,与对照组比较差异有非常显著性,t=3.811,P<0.01;肝素(10 mg/L)处理组,基线压力无改变,应用2 nmol/L ET-1刺激,可使灌注压上升(11±6)mm Hg,与无肝素预灌流组[高出基础灌注压(30 ±6)mm Hg)]比较其灌注压升高幅度明显下降(t=9.41 4,P<0.01)。肾组织HE染色,3组均未见病理改变。 结论 TN F-α可能是通过增强三磷酸肌醇受体表达促进肾血管收缩,在肝肾综合征的发病机制中发挥重要作用。
闻颖王静艳刘沛
关键词:肿瘤坏死因子-Α内皮素肝肾综合征肝硬化肾衰竭
艾滋病被引量:2
2014年
获得性免疫缺陷综合征,简称艾滋病,是一种慢性致死性的乙类传染病,主要引起患者细胞免疫功能缺陷,最终因继发各种机会性感染与肿瘤而危及生命。近年来,艾滋病的发病人数在逐年增多,了解其常见的临床表现与检测手段,有助于及时发现患者并给予合理治疗,同时应预防医生职业暴露及减少传播危害性。
闻颖刘沛
关键词:艾滋病流行病学
血浆置换联合血液透析治疗肝肾综合征疗效评价被引量:1
2007年
目的通过在肝肾综合征治疗中应用血浆置换联合血液透析,评价此方法在该病中的治疗作用及安全性。方法31例肝肾综舍征患者随机分为2组,对照组14例予内科保守治疗,治疗组17例内科保守治疗同时应用血浆置换联合血液透析,观察治疗前、后患者的症状、体征、尿量及血清总胆红素(TBil)、血浆白蛋白(ALB)、血浆凝血酶原时间(阿)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血清钾离子等指标的变化,以及人工肝治疗的时机、副作用等。结果对照组症状、体征较前无改善,4周生存率仅为21.43%;治疗组中有13例患者症状、体征较前改善,肝肾功能及凝血指标较前好转,4周生存率76.47%,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。人工肝治疗中无严重不良反应发生。结论血浆置换联合血液透析治疗肝肾综合征有效,并发症少。
闻颖郭莲怡刘沛
关键词:血浆置换肾透析
肝硬化患者好发胆结石的危险因素探讨被引量:15
2008年
目的分析肝硬化患者好发胆结石的危险因素。方法选择369例肝炎后肝硬化患者,均进行腹部B超检查确定有无胆结石存在并测定门静脉内径及胆囊壁厚度,抽血测定血浆内毒素水平;同时根据血中胆红素、清蛋白、凝血酶原时间、腹腔积液和肝性脑病的有无进行Child-pugh分级。结果Child-pugh B级+C级肝硬化患者胆结石检出率为52.41%,Child-pugh A级患者检出率为22.53%,差别有统计学意义(P<0.01);高内毒素血症患者胆结石检出率为46.10%,低内毒素血症患者检出率为31.63%,差别有统计学意义(P<0.01);门静脉内径≥13mm的患者胆结石检出率为45.75%,门静脉内径<13mm的患者检出率为31.94%,差别有统计学意义(P<0.01)。胆囊壁厚度≥4mm的患者胆结石检出率为42.01%,胆囊壁厚度<4mm的患者检出率为32.69%,差别有统计学意义(P<0.05)。结论肝功能失代偿、内毒素血症、门静脉内径较宽和胆囊壁较厚是肝硬化好发胆石的主要危险因素。
闻颖崔巍刘沛
关键词:肝硬化胆结石
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