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陆钦池: 作品数：91 被引量：123H指数：6; 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金上海市自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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癫癎猝死机制进展: 2015年; 癫癎患者,尤其是难治性癫癎患者,发生猝死的风险较一般人群要高。癫癎猝死为癫癎患者突然发生非外伤、非溺死的死亡,并排除了癫癎持续状态,尸检未发现造成死亡的器质性或中毒性方面的确切原因。关于癫癎猝死机制的研究集中在癫癎发作可能导致的心律失常和呼吸抑制方面。文中对近年来在癫癎猝死机制中呼吸功能障碍、心脏功能障碍、意识障碍方面,以及分子和基因方面的研究进展进行综述。; 潘洁陆钦池; 关键词：心律失常

老年人首次痫性发作次数对复发及死亡率的影响: 目的探讨首次痫性发作的老年患者复发和死亡的危险因素,以及早期痫性发作的次数是否影响未来复发以及死亡率。材料与方法对象为2005年8月至2013年12月在上海仁济医院住院的首次痫性发作老年患者(≥60岁),根据其痫性发作情...; 邓烨陆钦池; 文献传递

中草药治疗Alzheimer型老年性痴呆的基础与临床研究被引量：4: 1994年; 应用中草药对符合国际诊断标准的26例Alzheimer型老年性痴呆(SDAT)治疗1疗程后,有效率为54％,20例对照组均无效。SDAT病例中血浆SS及ACTH浓度明显低于正常对照组,经Ⅰ号方治疗后SS浓度明显回升(P<0.01),ACTH浓度变有所回升(P<0.05); 蔡琰杜坤源谢建钢许善勤陆钦池耿东进朱华苏敏沈金坤王珺; 关键词：老年性痴呆中草药

老年人首次痫性发作对复发率和死亡率的影响: 目的探讨首次痫性发作的老年患者复发和死亡的危险因素,以及早期痫性发作的次数是否影响未来复发以及死亡率。方法对象为2005年8月至2013年12月在上海仁济医院住院的首次痫性发作老年患者(≥60岁),根据其痫性发作情况分为...; 邓烨陆钦池; 文献传递

GHB失神癫痫大鼠递质GABA和谷氨酸的基础释放及受体拮抗剂对之影响: 2008年; 目的:研究GHB失神癫痫大鼠的皮层中GABA、谷氨酸的基础释放水平及在GABA和GHB受体拮抗剂作用下上述两种递质的改变情况。方法:应用微透析方法,对大鼠皮层进行GABA和谷氨酸水平的定量测定,并测定在GHB和GABA受体拮抗剂作用下的GABA和谷氨酸的改变。结果:提供了GHB大鼠的GABA和谷氨酸的基础释放浓度数据并发现在NCS284作用后大鼠谷氨酸水平的短暂升高,其他GHB和GABA受体拮抗剂改变不明显。结论:阻断GHB而导致的谷氨酸上升可能参与失神癫痫的发病机制。本实验的结果为以后进一步探讨失神癫痫的发病机理提供依据。; 陆钦池苏敏张毅陈生弟; 关键词：微透析 GABA

硬脊膜动静脉瘘:1例报告及专家解读: 2018年; 目的 :探讨硬脊膜动静脉瘘(spinal dural arterio-venous fistula,SDAVF)的临床和影像学特征,以期提高临床上对SDAVF的认识。方法 :报道1例SDAVF患者的临床诊治经过,并邀请神经内科及影像科专家结合相关文献对SDAVF的临床和影像学特征进行解读。结果 :1例SDAVF患者的临床表现为进行性加重的右下肢麻木、行走不稳,麻木自右足小趾沿右腿外侧向上扩展至肛周,并逐步伴有腰部疼痛、二便障碍。胸椎磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)平扫+增强扫描显示第9胸椎以下呈中心分布的长条状T2加权成像高信号影,增强可见脊髓周围强化小血管影;腰椎MRI平扫+增强扫描显示脊髓圆锥T2加权成像信号增高。在全身麻醉下行SDAVF切除术。术后1.5年进行随访,患者症状明显改善。结论 :SDAVF的临床表现混杂,多不具有特异性;老年人以慢性进行性脊髓病变症状为表现时,应考虑本病可能。脊髓MRI对提示SDAVF诊断具有重要作用,临床医师和影像科医师都应掌握本病的经典MRI特征,尽早做出正确诊断。早期治疗能够改善预后,避免症状恶化至不可逆转。; 洪荣华林岩陈刚陆钦池陈增爱管阳太; 关键词：硬脊膜动静脉瘘脊髓血管畸形脊髓血管造影脊髓病变

神经肽对神经细胞脂褐素影响的实验研究被引量：3: 1992年; 本研究采用小鼠神经母细胞瘤细胞无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型,以显微荧光光度计测定的脂褐素自发荧光值为神经细胞老化指标,观察精氨酸加压素(AVP)、神经降压素(NT)和强啡肽(DYN)对脂褐素荧光值的影响。结果发现AVP、NT和DYN都可显著降低脂褐素荧光值(P<0.01)。提示这三种神经肽可以延缓神经细胞的老化进程。; 孙晓江蔡琰苏敏朱华陆钦池; 关键词：神经肽脂褐素神经细胞

脑胶质瘤继发癫痫的发病机制及治疗被引量：8: 2016年; 脑胶质瘤是脑部肿瘤最常见的类型,30%~50%的脑胶质瘤患者可继发癫痫发作。部分脑胶质瘤患者在接受肿瘤切除术后依然有癫痫发作。因此,探讨脑胶质瘤继发癫痫的发病机制及治疗具有重要的临床意义。本文对脑胶质瘤继发癫痫的发病机制进行探讨,包括谷氨酸及其转运体的变化、脑胶质瘤细胞内Cl-浓度调节异常、γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)信号通路介导的抑制性作用的变化以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路异常等,并介绍了基于脑胶质瘤继发癫痫发病机制的治疗药物,包括胱氨酸-谷氨酸转运体(cystineglutamate transporter,x CT)阻断剂柳氮磺吡啶、Cl-浓度调节剂布美他尼以及m TOR抑制剂雷帕霉素等,以期为脑胶质瘤继发癫痫提供新的有效治疗药物。本文还对控制脑胶质瘤继发癫痫发作的传统抗癫痫药物(anti-epileptic drugs,AEDs)的使用方法进行了小结。; 王新新陆钦池; 关键词：神经胶质瘤癫痫发病机制