白玲
- 作品数：26 被引量：94H指数：6
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划西安交通大学校科研和教改项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性心力衰竭诊断和治疗展望被引量：27
- 2011年
- 心力衰竭作为心血管事件链的下游是21世纪心血管疾病治疗的最后战场,急性心力衰竭常危及生命,必须紧急施救和治疗。N端-脑钠肽前体是鉴别急性心力衰竭与其他原因所致呼吸困难的重要指标,和超敏C反应蛋白、肌钙蛋白与急性心力衰竭的程度、预后密切相关。奈西立肽、左西孟旦、托伐普坦、rolofylline等为急性心力衰竭的药物治疗带来前景,急性心力衰竭的非药物治疗将成为药物治疗的有效伴随手段。全方位多层次的防治是降低急性心力衰竭再住院率、病死率的重要方式。
- 白玲马爱群
- 关键词：急性心力衰竭
- 绿色荧光蛋白基因与hERG基因G604S突变共表达功能研究
- 2016年
- 目的观察增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因与h ERG(human ether-a-go-go-related gene)基因融合后是否影响h ERG通道的电生理特性。方法 HEK293细胞分别被转入pc DNA3-WT-h ERG和/或pc DNA3-G604S-h ERG,p EGFP-WT-h ERG和/或p EGFP-G604S-h ERG。激光共聚焦观察h ERG通道蛋白在细胞内的表达定位;膜片钳实验记录h ERG电流。结果在转染pc DNA3-WT-h ERG或p EGFP-WT-h ERG的细胞中,h ERG蛋白表达于胞质与胞膜;在转染pc DNA3-G604S-h ERG或p EGFP-G604S-h ERG的细胞中,h ERG蛋白仅在胞质表达。HEK293细胞转染pc DNA3-WT-h ERG后,h ERG电流的最大尾电流密度为(75.4±2.2)p A/p F,明显高于转染p EGFP-WT-h ERG的最大尾电流密度[(15.1±0.7)p A/p F,P<0.05]。共转染pc DNA3-WT-h ERG与pc DNA3-G604S-h ERG的最大h ERG尾电流密度明显高于p EGFP-WT-h ERG/p EGFP-G604S-h ERG的最大h ERG尾电流密度[(23.1±0.8)p A/p F vs(12.6±0.9)p A/p F,P<0.05]。此外,EGFP基因与野生型或突变h ERG基因融合后,明显改变了h ERG通道的电压依赖性激活及去失活特性。结论 EGFP基因与野生型或突变h ERG基因融合不影响h ERG通道蛋白在细胞内的表达定位,但明显改变了h ERG电流的大小、激活及去失活特性,因此检测突变h ERG通道的电生理功能时应避免使用绿色荧光蛋白基因质粒作为表达载体。
- 霍建华马爱群郭雪艳强华刘平白玲
- 关键词：增强型绿色荧光蛋白ERGHEK293
- 1例绝经后女性在心理应激后发生冠状动脉自发夹层的病例报道（英文）
- 2017年
- 冠状动脉自发夹层(SCAD)是引起急性心肌梗死的少见原因之一,其病因及发病机制目前均尚未明确。大多数SCAD发生于年轻患者及女性患者。本文我们报道了1例52岁绝经后健康女性,其在心理应激后发生SCAD,后者引起急性心肌梗死,最终导致左心室室壁瘤形成。我们希望本例报道可加深理解SCAD这一少见疾病,并提醒临床医师对绝经后女性发生急性胸痛做出诊断时,应更加关注其心理健康状况。
- 杜媛韩克白玲刘平
- 关键词：绝经后女性心理应激
- OxLDL诱导人血单核细胞表达SR-BIm RNA与致炎细胞因子mRNA表达之间的关系被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究人动脉粥样硬化病变部位 B族 I型清道夫受体 (SR- BI)表达增加的机制。方法 :采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,观察氧化型低密度脂蛋白 (Ox L DL)及 A族清道夫受体 (SR- A)的特异度抑制性配体——岩藻多糖作用下 ,原代培养的人外周血单核细胞 SR- BIm RNA表达与单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、血小板源性生长因子 (PDGF)、白细胞介素 - 10 (IL- 10 )四种致炎细胞因子 m RNA表达之间的关系。结果 :Ox L DL(10～ 30 μg· m l- 1 )同人外周血单核细胞孵育 2 4h后能够以剂量依赖性方式显著提高SR- BIm RNA,MCP- 1,b FGF,PDGF与 IL- 10四种致炎细胞因子 m RNA的表达 (均 P<0 .0 1)。岩藻多糖 (5 0～ 2 5 0μg· m l- 1 )能够明显抑制 Ox L DL(2 0 μg· m l- 1 )对 SR- BIm RNA及上述四种因子 m RNA表达的诱导 (均 P<0 .0 1)。结论 :Ox L DL 可以同步刺激原代培养的人血单核细胞表达 SR- BIm RNA和致炎细胞因子 m RNA,SR- A是介导此过程最关键的受体。
- 雷新军马爱群耿涛白玲张葳
- 关键词：清道夫受体单核细胞
- 动脉粥样硬化与VCAM-1及CD36关系的实验研究被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨动脉粥样硬化(AS)时血脂成分与VCAM-1及CD36蛋白在兔AS发生中的作用及其机制。方法:采用HE、免疫组化染色,光镜观察AS病变,并应用CMIAS真彩色医学图像分析系统,检测40只食饵性AS新西兰兔,15周处死,观察其血脂成分及血管壁的病理变化、VCAM-1及CD36蛋白的表达情况。结果:实验兔最终血TC升高约43倍,最终血LDL升高约37倍。主动脉内壁可见脂质条纹形成。检测主动脉AS病变VCAM-1、CD36蛋白表达定量A值,分别为:0.19±0.02、0.20±0.04,显著高于对照组:0.07±0.01、0.03±0.02的定量表达(P<0.05)。结论:明确了高血脂症是AS发病的基础,提示VCAM-1及CD36蛋白表达增多可能是致AS的机制之一。
- 郑建杰马爱群王鸿雁白晓军白玲
- 关键词：动脉粥样硬化VCAM-1CD36
- 主动咳嗽是一种保护
- 2007年
- 白玲
- 关键词：主动咳嗽保持呼吸道通畅呼吸道黏膜病原微生物支气管扩张疾病患者
- 芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组影响的研究被引量：10
- 2014年
- 目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心(QLQX)胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX(1.0g/kg.d-1)胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58 kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论 QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。
- 白玲王军刘平韩克马爱群
- 关键词：芪苈强心胶囊线粒体蛋白质组
- 奎尼丁对HEK293细胞hERG电流和hERG蛋白的影响
- 2017年
- 目的观察奎尼丁对hERG电流和hERG通道蛋白表达的影响,进一步明确其导致长QT间期综合征的机制。方法用脂质体转染法将含有hERG基因的质粒转入HEK293细胞,全细胞膜片钳技术记录电流和Western blot技术观察hERG通道蛋白表达的影响。实验分组:(1)HEK293细胞转染进质粒48 h时加入不同浓度(0,1,3,10μmol/L)的奎尼丁,并进行膜片钳实验观察奎尼丁的瞬时作用。(2)HEK293细胞转染进质粒24 h时往培养基加入不同浓度(1,3,10μmol/L)的奎尼丁,继续培养24 h洗脱奎尼丁后立即进行膜片钳及Western blot实验观察奎尼丁的慢性作用。结果 (1)1μmol/L、3μmol/L及10μmol/L组的最大尾电流分别为(55.9±3.8)pA/pF、(35.7±3.2)pA/pF及(15.5±1.4)pA/pF,均明显小于对照(0μmol/L)组(均P<0.05)。(2)不同浓度的奎尼丁孵育HEK293细胞后hERG电流无明显变化。Western blot观察到不同浓度奎尼丁作用下hERG蛋白表达无明显变化。结论奎尼丁对hERG电流有瞬时直接抑制作用,但并非影响hERG通道蛋白的表达来改变hERG电流。奎尼丁对hERG通道的直接抑制作用可能为其引起长QT间期综合征的根本机制。
- 霍建华郭雪艳强华刘平白玲马爱群
- 关键词：长QT间期综合征HERGHEK293
- 抗磷脂抗体对巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白及CD36表达的影响被引量：3
- 2002年
- 为了探讨抗磷脂抗体对巨噬细胞摄入氧化型低密度脂蛋白的影响及其主要清道夫受体CD36抗原表达的调节 ,将培养的U937细胞与氧化型低密度脂蛋白 (80mg L)和抗磷脂抗体 (10 0mg L)孵育 ,用酶荧光法观察人类单核细胞株U937内脂质的变化、逆转录—聚合酶链反应和流式细胞术观察CD36抗原mRNA和蛋白水平表达的改变。结果发现氧化型低密度脂蛋白存在时细胞内胆固醇和胆固醇酯含量分别为 2 4 3± 9mg g细胞和 2 89± 12mg g细胞 ,流式细胞仪测CD36抗原为 2 5 % ,凝胶电泳分析CD36mRNA β actionmRNA为 1.0 5 ;在加入抗磷脂抗体后 ,胞浆内胆固醇和胆固醇酯明显增加 ,分别为 2 76± 10mg g细胞和 4 78± 13mg g细胞 ,流式细胞仪测CD36抗原为 37% ,凝胶电泳分析CD36mRNA β actionmRNA为 1.90 ;两组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。以上提示抗磷脂抗体有促进U937细胞摄取氧化型低密度脂蛋白的作用 。
- 白玲马爱群雷新军吴格如白晓君
- 关键词：抗磷脂抗体低密度脂蛋白CD36抗原U937细胞
- SR-BI在OxLDL诱导人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用
- 2003年
- 目的 探讨SR BI在OxLDL刺激人血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA中的作用。方法 用原位杂交方法研究OxLDL、SR A的特异性抑制性配体 Fucoidin、17β Estrogen对人血单核细胞SR BImRNA表达的影响及其与MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10mRNA表达的关系。结果 OxLDL(10～ 30mg·L-1)能剂量依赖性刺激SR BImRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,Fucoidin(5 0～ 2 5 0mg·L-1)能拮抗 2 0mg·L-1OxLDL的诱导效应 (均P <0 .0 0 1) ,同MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10四种致炎细胞因子mRNA的表达相一致。 17β Estrogen(1× 10 -9mol·L-1～ 1× 10 -5mol·L-1)抑制上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1) ,但剂量依赖性提高SR BImRNA表达 (P <0 .0 0 1) ;在 1× 10 -5mol·L-1时 ,OxLDL(10～ 30mg·L-1)能对抗Fucoidin(2 5mg·L-1)而刺激上述致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 .0 0 1)。结论 SR
- 雷新军马爱群耿涛白玲张葳
- 关键词：SR-BIOXLDL人血单核细胞炎细胞因子MRNA单核细胞
