高艳华
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖力和TGF-β1水平的影响被引量：2
- 2014年
- 目的肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系尚不明确。方法通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK(20ng/ml)干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组(0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012);培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组(1.18±0.04 vs.0.92±0.03,P<0.01);同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组(24小时:133.1±4.3 vs.64.8±10.5 pg/ml,P<0.01;48小时:187.3±7.9vs.66.8±8.4,P<0.01)。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论 TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。
- 陈章炜曹园园钱菊英马剑英高艳华孙爱军邹云增葛均波
- 关键词：心肌细胞增殖转化生长因子-Β1
- 微小RNA-210介导瑞舒伐他汀对人骨髓间充质干细胞凋亡保护作用的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨瑞舒伐他汀对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡的影响及其机制.方法 以TNF-α诱导建立MSC凋亡的模型,分为对照组（以PBS干预）、TNF-α组（TNF-α干预6h）、TNF-α＋他汀组（瑞舒伐他汀预处理后,TNF-α干预）、TNF-α＋他汀＋antago-miRNA组（先予antago-miRNA-210转染MSC,之后干预同TNF-α＋他汀组）.采用MTT法、TUNEL以及caspase-3活性检测法比较各组MSC凋亡水平.以实时定量聚合酶链反应检测MSC内miRNA-210的表达水平.结果 TNF-α＋他汀组MSC内caspase-3活性低于TNF-α组（1.63±0.25比2.05±0.36,P＜0.05）,TUNEL法提示TNF-α＋他汀组凋亡水平低于TNF-α组[（16.87±9.27）％比（33.74±6.57）％,P＜0.05].TNF-α干预呈浓度依赖性地降低MSC胞内miRNA-210表达水平.而TNF-α＋他汀组MSC内miRNA-210表达水平高于TNF-α组（P＜0.05）.TUNEL法提示TNF-α＋他]＋ antago-miRNA组细胞凋亡率高于TNF-α＋他汀组[（42.58±6.71）％比（16.87±9.27）％,P＜0.05],同时TNF-α＋他汀＋antago-miRNA组胞内caspase-3水平高于TNF-α＋他汀组（2.31 ±0.22比1.77±0.33,P＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀预处理可改善TNF-α诱导的MSC凋亡情况,而miRNA-210参与介导了这一抗凋亡的保护作用.
- 许剑峰任道元付明强高艳华娄逸蔡思诗钱菊英葛均波
- 关键词：骨髓祖代细胞细胞凋亡微RNAS瑞舒伐他汀
