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幼龄小鼠短期甲基汞中毒致细胞凋亡被引量：5: 2000年; 目的：探讨甲基汞所致免疫损伤机制。方法：将幼龄小鼠分为6组，除对照组外实验5组分别各皮下注射甲基汞1、2、4、8、10mg，(kg．d)，连续7d，15d后取胸腺，进行形态学、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳等观测，研究不同剂量组小鼠胸腺细胞凋亡变化。结果：甲基汞诱导小鼠胸腺细胞凋亡，凋亡率随剂量增大而增加，第15天凋亡率从(5．42±0．95)％增至(59．30±1．17)％；光镜下实验3、4、5组均观察到胸腺细胞凋亡的典型形态变化；琼脂糖凝胶电泳结果呈“梯形”条带。结论：甲基汞可诱导小鼠胸腺细胞凋亡。; 李永进李志超贾镭毕晓颖石玮郑燕萍; 关键词：小鼠甲基汞凋亡率汞中毒细胞凋亡

白细胞介素-2脂质体的制备及其活性和稳定性的研究被引量：2: 1996年; 利用逆相蒸发法制备出白细胞介素－2（IL－2）脂质体，其包封率为34．52±1．12％，在电镜下具有典型大单层脂体结构，大小为0．2μm左右。利用“ConA诱导T细胞微量测定法”对其活性进行了测定，结果表明IL－2脂质体，活性提高，稳定性好。; 裴瑾杨翰仪李志超毕晓颖; 关键词：白细胞介素-2 脂质体活性稳定性

长期接触低剂量甲基汞大鼠的脑组织病理观察结果被引量：1: 1996年; 采用超微结构的形态学指标，探试大鼠长期喂饲含有低剂量氯化甲基汞（２．ＯｍｇＣＨＨ／ｋｇ饲料）饲料后，对其脑组织的损伤效应。实验结果发现，大鼠连续喂饲１０２天，脑组织超微结构观察显示：大脑神经元、小脑颗粒细胞核发生变形、核膜破坏、核溶解、空泡变性、熔酶体增多和轴突髓鞘崩解等超微结构的病理改变，证实大鼠在未表现出任何明显症状时，已有脑组织超微结构改变。; 白求恩李志超李永安毕晓颖; 关键词：甲基汞超微结构脑组织病理

氯化甲基汞对发育阶段大鼠脑核因子kappaBDNA结合活性的影响被引量：6: 2001年; 为探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育大鼠脑组织核因子 kappa B(NF- k B) DNA结合活性的影响 ,采用凝胶移位法可见发育大鼠的大、小脑核蛋白提取物与 k B探针结合 ,对照和实验组均有 2条结合带。出生后 3天大鼠的大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性高于出生后 7天者。提示在发育大鼠脑中 NF- k B对发育起一定作用。宫内接触 MMC后出生 3和 7天的大脑核蛋白提取物中 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性低于对照组 ,而小脑中的 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性则高于对照组。在体外结合反应体系中 ,随着 MMC剂量的增高可增强大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性。提示接触MMC后大、小脑神经细胞反应能力不同 ,小脑中 NF- k B被激活。; 董丽波李志超毕晓颖凌玲郭丽; 关键词：氯化甲基汞核因子-KAPPAB 结合活性

氯化镉致癌机理的研究被引量：1: 1999年; 应用氯化镉致人胚肺成纤维细胞恶性转化实验、染色体分析、流式细胞术对氯化镉的致癌机理进行研究。结果表明，氯化镉诱导的染色体畸变可能是其致癌机理之一；用流式细胞仪检测转化细胞突变型Ｐ５３蛋白和细胞周期素Ｄ１的表达，发现转化细胞中突变型Ｐ５３蛋白和细胞周期素Ｄ１的表达量均明显高于阴性对照组（Ｐ＜００１）。; 王晓丽李永安冯彪凌翎李志超郭丽范洪学; 关键词：氯化镉人胚肺成纤维细胞恶性转化致癌机理

氯化甲基汞对不同发育阶段大鼠脑组织c-Jun表达的影响被引量：3: 2000年; 目的 :探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育脑组织损伤的机理。方法 :将 Wistar系妊娠大鼠于妊娠 7～ 1 0 d连续灌胃给予 MMC 4mg/kg,取 P1 (postnatal day 1 ) ,3,5,7,1 0 ,1 5仔鼠脑组织制备常规组织切片 ,采用免疫组织化学法检测 c- Jun表达。结果 :对照组发育阶段仔鼠大、小脑有c- Jun表达。随着出生后时间延长 ,大、小脑c- Jun阳性细胞数下降 ,并且 c- Jun阳性细胞具有典型凋亡形态。实验组 c- Jun表达有高于对照组的趋势 ,其中 P7,1 0 ,1 5小脑中 c- Jun表达明显高于对照组 (P<0 .0 5)。结论 :c- Jun参与了脑细胞发育中正常的凋亡过程。MMC诱导大鼠脑发育中神经细胞凋亡 ,可能是通过 c- Jun表达实现的。; 董丽波李志超毕晓颖许传杰郭丽; 关键词：甲基汞 C-JUN

氯化镉对人胚肺成纤维细胞的恶性转化作用被引量：3: 2000年; 为研究氯化镉致人胚肺成纤维细胞的恶性转化作用,用染色体分析、3H-TdR掺入实验和流式细胞术检测了转化细胞染色体畸变、各细胞周期时相细胞的比例和DNA 合成情况。结果显示,氯化镉在0.004μm ol/L、0.02μm ol/L、0.04 μm ol/L3个实验浓度都可使人胚肺成纤维细胞生长排列紊乱,失去方向性和密度调节作用,重叠生长,形成明显的转化灶;染色体发生畸变:数目增多或减少,结构出现断片、双着丝粒体;S期细胞比例增大;细胞DNA合成异常旺盛,其中实验组DNA 合成量约为阴性对照组的2.4～3.; 李永安王晓丽石爱平冯彪凌翎李志超范洪学; 关键词：恶性转化致癌氯化镉胚肺成纤维细胞

高频加氧雾化吸入顺铂法治疗肺癌的临床及药代动力学研究被引量：31: 2000年; 目的 :探讨高频加氧雾化吸入顺铂对肺癌的治疗效果及药代动力学特点。方法 :以高频呼吸机联动超声雾化器雾化顺铂经口吸入的方法治疗肺癌并进行临床及实验药代动力学研究。结果 :6 8例肺癌中CR(完全缓解 ) 4例 (5 9% )、PR(部分缓解 ) 4 3例 (6 3 2 % )、RR(缓解率 ) 6 9 1% ;另有气管癌 1例疗效达PR ,袖式肺切除吻合口癌残留 2例均达CR。全组 71例RR 70 4% (5 0 /71)。药代动力学 :(1)临床部分 :支气管中顺铂含量最高 ,是肺组织 2 0～ 30倍 ;肿瘤及区域淋巴结含量居中 ,是肺组织的 5～ 10倍 ;血浆中顺铂含量低于检测浓度。 (2 )动物实验部分 :①雾化吸入组气管及肺顺铂含量最高 ,其次是区域淋巴结 ,肝、肾、心、骨含量最低 ,血浆中顺铂低于检测浓度。②静脉注入组肾及肝中顺铂含量最高 ,分别是肺组织的 5 5倍及 1 7倍 ,而气管、肺、食管、区域淋巴结、心及骨顺铂含量接近 ,血浆中顺铂含量超过骨 ,接近心脏。结论 :高频加氧雾化吸入顺铂治疗肺癌疗效好 ,而毒副反应低。; 华新民刘建阳王启文徐力任宪卫刘炀高锐朱轶卢卫平李志超毕晓颖李国富; 关键词：肺肿瘤顺铂超声雾化高频通气

EDTA脂质体对HgCl_2中毒小鼠的驱汞作用被引量：2: 1993年; 小鼠经4次腹腔注射HgCl_2后,投给EDTA脂质体。测定肾、肝、脾和肺组织的汞含量。结果:未见脂质体有毒性;用EDTA脂质体治疗后,小鼠的肾、肝、脾和肺组织的汞含量低于对照组,其中肾、肝的汞含量降低显著(P<0.05)。从而提示:将脂质体包裹络合剂——EDTA,用于重金属——汞中毒的治疗,是一种有效的新方法。; 王克林杨翰仪李志超毕晓颖王渭; 关键词：脂质体汞中毒药物疗法

脂质体包封EDTA对HgCl_2染毒小鼠SOD活性影响的研究: 1996年; 本文测定了实验性ＨｇＣｌ２染毒小鼠ＳＯＤ活性变化及应用脂质体包封ＥＤＴＡ（Ｌｉｐｏｓｏｍｅ－ＥＤ－ＴＡ）和直接ＥＤＴＡ治疗前后的ＳＯＤ活性恢复情况。结果表明，正常小鼠血清ＳＯＤ活性为０．７０９６±０．１８３５μｇ／ｍｌ，汞染毒小鼠血清ＳＯＤ活性为０．３７９３±０．０８４９μｇ／ｍｌ．显示汞染毒小鼠血清ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）。直接应用ＥＤＴＡ治疗后血清ＳＯＤ活性略有恢复（与正常鼠ＳＯＤ比较Ｐ＜０．０５），而应用Ｌｉｐｏｓｏｍｅ－ＥＤＴＡ治疗后ＳＯＤ恢复明显，已接近正常鼠水平（与正常鼠ＳＯＤ比较Ｐ＞０．０５），提示Ｌｉｐｏｓｏｍｅ－ＥＤＴＡ可能具有较强的驱汞作用。; 刘吉民王克林杨翰仪李志超毕晓颖; 关键词：乙二胺四乙酸脂质体超氧化物歧化酶

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李志超

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