徐德魁
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：大连市卫生局课题更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 探讨非甾体抗炎药对瘦素促结肠癌生长转移作用的抑制及其机制
- 李明强刘春英徐德魁李芊蔚王砚砚
- 202例肝功能异常患者病因分析被引量：9
- 2019年
- 目的探讨肝功能异常的常见病因。方法2011年6月~2018年6月收治的202例肝功能异常患者,常规进行病因筛查。结果在202例住院的肝功能异常患者中,脂肪性肝病(NAFLD)62例(30.7%)、药物性肝损害(DILI)56例(27.7%)、自身免疫性肝病(AILD)18例(8.9%)、嗜肝病毒感染18例(8.9%)、肿瘤9例(4.5%)、肝硬化11例(5.5%)、胆道系统感染11例(5.5%)、非嗜肝病毒感染1例(0.5%)、中毒1例(0.5%)、营养不良2例(1.0%)和病因不明13例(6.4%);青年组NAFLD、DILI和嗜肝病毒感染构成比分别为49.4%、16.9%和10.8%,中年组DILI、脂肪性肝病和AILD构成比分别为34.3%、25.4%和10.5%,老年组DILI、AILD和肿瘤构成比分别为36.5%、15.4%和13.5%;男性NAFLD、DILI和嗜肝病毒感染构成比分别为43.6%、20.0%和15.8%,女性DILI、脂肪性肝病和AILD构成比分别为35.6%、17.8%和14.9%。结论导致肝功能异常的病因较多,不同年龄和不同性别人群常见病因有所不同。
- 丁利敏王飞朴莲淑张孟刘城李芊蔚徐德魁于庆功
- 关键词：肝功能异常病因
- 乳果糖联合聚乙二醇辅助治疗肝性脑病的疗效观察被引量：2
- 2015年
- 目的观察乳果糖联合聚乙二醇辅助治疗肝性脑病的疗效。方法 67例肝性脑病患者,按照数字表法分为单一组(32例)和联合组(35例)。单一组应用乳果糖治疗,联合组在单一组的基础上联合聚乙二醇辅助治疗,给药观察14 d,比较两组患者的治疗效果。结果联合组总有效率明显高于单一组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组血氨值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血氨差值比较,差异有统计学意义(P<0.01);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳果糖联合聚乙二醇辅助治疗肝性脑病能更明显的改善患者的排便情况和降低血氨水平,不良反应少,得到患者的认可,具有推广应用的价值。
- 李明强王砚砚徐德魁
- 关键词：乳果糖聚乙二醇肝性脑病疗效
- 丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺疾病大鼠白细胞介素-17表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组采用气管内注射细菌脂多糖和密闭熏箱内烟熏构建COPD大鼠模型,并分别腹腔注射等体积生理盐水、丹参酮ⅡA 5mg/kg、丹参酮ⅡA 10mg/kg和丹参酮ⅡA 15mg/kg,共28d;对照组不做任何处理。观察各组大鼠一般状况;第29天5组大鼠均取肺组织行组织病理学HE染色,采用免疫组织化学法检测肺组织白细胞介素(interleukin,IL)-17表达水平。结果模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠被毛杂乱,无光泽,轻微咳嗽,鼻部有黏性分泌物,采食略减少,饮水正常,对外界反应正常;对照组大鼠一般状态正常,肺组织结构正常,无明显形态改变;模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺组织有炎症细胞浸润,部分肺泡结构破坏,散在出血;中剂量组和高剂量组大鼠肺组织炎症细胞浸润较少,肺泡结构破坏较轻;模型组肺组织IL-17表达水平(117.47±9.02)明显高于对照组(11.66±2.46)、低剂量组(82.30±6.89)、中剂量组(71.36±7.05)和高剂量组(29.52±7.21)(P<0.05),对照组和高剂量组低于低剂量组和中剂量组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻COPD大鼠肺部炎性反应,其作用机制可能为抑制COPD大鼠肺组织IL-17的表达,对COPD有治疗作用。
- 于洪波刘婷徐德魁张晓青刘贺徐鹿鹿张铁梅丛朵
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病白细胞介素-17
- 高脂饮食对结肠炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨高脂饮食对结肠炎小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响及作用机制。方法雌性BALB/C小鼠10只随机分为实验组和对照组各5只,2组小鼠均给予100mg/kg三硝基苯磺酸乙醇溶液灌肠诱导结肠炎,实验组给予高脂饮食喂养,对照组给予普通饮食喂养,观察2组小鼠一般状态、体质量改变和粪便性状,检测粪便隐血,灌肠1周后行结肠组织病理学检查,采用ELISA法检测结肠组织肿瘤坏死因子-α表达情况,采用鲎试剂检测结肠组织脂多糖水平。结果 2组小鼠灌肠后第2天出现懒动、厌食、皮毛凌乱、腹泻,第3天出现血便、体质量下降;实验组小鼠疾病活动指数(6.02±0.73)、结肠损伤组织学评分(6.87±2.02)、结肠组织肿瘤坏死因子-α((34.57±3.64)ng/L)和脂多糖水平((349.46±45.27)EU/L)高于对照组(4.48±0.36、4.23±1.38、(23.25±2.18)ng/L、(263.77±38.43)EU/L)(P<0.05)。结论高脂饮食可加重小鼠实验性结肠炎的病变程度,可能与高脂饮食加重肠道功能紊乱导致细菌脂多糖过多进入机体引起严重炎症反应有关。
- 徐德魁郎绪龙于庆功宦欣于洪波王娜
- 关键词：结肠炎高脂饮食细菌脂多糖肿瘤坏死因子-Α
- 探讨非甾体抗炎药对瘦素促结肠癌生长转移作用的抑制及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:通过观察非甾体抗炎药,舒林酸及塞来昔布对瘦素结肠癌HT-29细胞株c-mycm RNA的影响。方法:体外分组培养结肠癌细胞株HT-29分别与不同浓度的瘦素、舒林酸以及塞来昔布作用后,尚未出现显著细胞杀灭作用的NSAIDs临界药物浓度;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各浓度瘦素组以及上述有效浓度的瘦素、临界药物浓度NSAIDs共同作用组细胞c-mycm RNA、VEGFm RNA表达情况。结果:在瘦素作用下,HT-29细胞的增殖水平及c-mycm RNA、VEGFm RNA表达水平较对照组明显升高并呈现浓度依赖趋势。结论:瘦素能够促进结肠癌HT-29细胞株的增殖并使该细胞株c-myc、VEGF基因的表达水平明显升高;无显著细胞杀灭作用浓度的NSAIDs即能够有效的抑制瘦素作用,抑制了结肠癌细胞的生长及转移。
- 李明强刘春英徐德魁李芊蔚王砚砚
- 关键词：瘦素
- 细菌脂多糖免疫对炎症性肠病小鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨细菌脂多糖免疫对炎症性肠病小鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其作用机制。方法 BALB/C雌性小鼠10只随机分为实验组5只和对照组5只,实验组腹腔内注射1.0mg/kg细菌脂多糖和免疫佐剂的混合物,对照组腹腔内注射免疫佐剂1.0mg/kg,2组小鼠均每周注射1次,注射4次。末次注射1周后均给予150mg/kg的三硝基苯磺酸乙醇溶液灌肠诱导炎症性肠病。观察2组小鼠一般状态、体质量改变情况、粪便性状,检测粪便隐血;灌肠1周后处死小鼠,观察结肠组织学改变,采用ELISA法检测结肠组织TNF-α表达情况,采用Western blot法检测结肠组织核因子(nuclear factor,NF)-κB表达情况。结果 2组小鼠灌肠后第2天均出现懒动、厌食、皮毛凌乱、腹泻,第3天出现血便、体质量下降,实验组上述表现较对照组轻,恢复快;实验组小鼠第3天体质量下降克数((1.60±0.38)g)、粪便隐血阳性持续时间((2.40±0.54)d)、结肠组织学评分((3.72±2.45)分)、结肠组织TNF-α表达水平((20.16±3.21)ng/L)和NF-κB吸光度值((18.43±5.36)×10-3)均明显低于对照组((2.80±0.45)g、(3.60±0.46)d、(6.39±1.72)分、(32.35±2.80)ng/L、(25.80±3.79)×10-3)(P<0.05)。结论细菌脂多糖免疫可降低炎症性肠病小鼠结肠组织TNF-α和NF-κB表达水平,减轻结肠组织病理损伤,机体对细菌脂多糖反应异常可能是炎症性肠病的发病因素之一。
- 徐德魁宦欣于庆功郎绪龙于洪波王娜
- 关键词：细菌脂多糖炎症性肠病肿瘤坏死因子-Α核因子-ΚB
