杨峰
- 作品数：5 被引量：24H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药管理局科研基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 炙马钱子对自身免疫性重症肌无力模型大鼠免疫调节机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨炙马钱子对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型大鼠的免疫调节机制。方法采用鼠源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段方法免疫Lewis大鼠建立EAMG模型,观察实验大鼠的临床表现,并将建模成功的EAMG大鼠随机分为模型组、强的松组及炙马钱子低、中、高剂量组,每组8只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清乙酰胆碱受体抗体(ACh Rab)和白介素6(IL-6)含量比较各组之间差异。结果模型组大鼠血清ACh Rab和IL-6含量较正常组显著升高(P均<0.01)。炙马钱子高剂量组ACh Rab含量较中、低剂量组下降更显著(P均<0.01),与强的松组比较,差异无统计学意义(P>0.05);炙马钱子中、高剂量组IL-6含量均低于强的松组(P均<0.01);炙马钱子中、高剂量组间IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论炙马钱子能降低EAMG模型大鼠血清ACh Rab和IL-6含量,抑制T、B细胞活化,减轻对突触后膜Ach R的损害,缓解EAMG病情,一定剂量范围内的炙马钱子在免疫调节方面表现优于强的松。
- 邹莹裘涛杨峰
- 关键词：自身免疫性重症肌无力乙酰胆碱受体抗体白细胞介素6
- 益气健脾补元汤治疗中气亏虚型重症肌无力临床观察被引量：5
- 2015年
- 重症肌无力（Myasthenia Gravis,MG）是乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经-肌肉接头（NMJ）处传递障碍的自身免疫性疾病[1],是神经系统慢性疑难病,对患者的生活和工作学习影响较大,严重时而危及生命。目前治疗上主要采用胆碱酯酶抑制剂,糖皮质激素及免疫抑制剂治疗,血浆置换,丙种球蛋白静脉注射,胸腺切除等。但这些治疗方法有的治标不治本,
- 裘涛裘昌林莫晓枫杨峰
- 关键词：重症肌无力益气健脾胸腺切除ACHR神经-肌肉接头
- 郁金提取物对慢性压迫性神经损伤大鼠镇痛效果及脊髓P2X4R表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨不同剂量郁金提取物对慢性压迫性神经损伤（CCI）大鼠痛阈及脊髓P2X4R表达的影响。方法：建立CCI大鼠模型,将SD大鼠分为正常组,模型组,郁金提取物低、中、高剂量组,加巴喷汀组和溶媒组,对各组大鼠进行机械缩足阈值测定,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠L4~L6脊髓中P2X4R表达。结果：1与正常组相比,造模后大鼠机械痛阈值显著下降（P〈0.05）,说明神经病理性模型造模成功;与溶媒组相比,高剂量组和加巴喷汀组显著上调CCI模型大鼠机械痛域值（P〈0.05）。2造模后大鼠L4~L6脊髓的中P2X4R表达灰度值与内参的比值成上升趋势,均较正常组显著增加（P〈0.05）;与溶媒组相比,高剂量组和加巴喷汀组能显著降低L4~L6脊髓的中P2X4R的表达（P〈0.05）。结论：高剂量郁金提取物可能通过降低CCI模型大鼠脊髓的中P2X4R而发挥抗神经病理性疼痛的作用。
- 胡娅娜裘涛厉飞卢裕强杨峰陶水良
- 关键词：神经病理性疼痛蛋白免疫印迹
- 郁金提取物对CCI大鼠脊髓P-P38表达的影响
- 2016年
- 目的探讨不同剂量郁金提取物对神经病理性疼痛模型慢性压迫性神经损伤（chronic constriction injury,CCI）大鼠痛阈及脊髓早晚期因子P-P38表达的影响及调节作用,并讨论郁金提取物对神经病理性痛的影响机制。方法选择成年健康雄性SD大鼠36只,体重250294 g,建立CCI大鼠模型,将SD大鼠随机分为：正常组,模型组,郁金提取物低、中、高剂量组,加巴喷汀组和溶媒组,每组4只,对各组大鼠进行热缩足潜伏期测定,用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大鼠L4L6脊髓的中早晚期因子P-P38表达。结果 1与正常组相比,造模后大鼠热缩足潜伏期（TWL）值显著下降（P〈0.05）,说明神经病理性模型造模成功;与溶媒组相比,郁金提取物高剂量组能显著上调CCI模型大鼠（Thermal withdrawal latency,TWL）值（P〈0.01）。2造模后大鼠L4L6脊髓的中早晚期因子P-P38表达灰度值与内参的比值成上升趋势,均较正常组显著增加（P〈0.01）;与溶媒组相比,郁金提取物高剂量组和加巴喷汀组能显著降低L4L6脊髓的中早晚期因子P-P38的表达（P〈0.01）。结论高剂量郁金提取物可能通过降低神经病理性疼痛CCI模型大鼠脊髓的中早晚期因子P-P38的表达而发挥抑制神经病理性疼痛的产生和发展。
- 胡娅娜裘涛厉飞卢裕强杨峰陶水良
- 关键词：神经病理性疼痛磷酸化P38蛋白免疫印迹
- 炙马钱子对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠免疫调节机制研究被引量：13
- 2015年
- 目的:探讨炙马钱子对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫调节机制。方法:从50只雌性Lewis大鼠中随机留取8只作为正常对照组,剩余的42只采用鼠源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段免疫方法建立实验性重症肌无力模型,经评估确定建模成功40只。将这40只大鼠随机分为模型对照组,阳性药物对照组,炙马钱子低、中、高剂量组。炙马钱子低、中、高剂量组分别给予75、150、225mg·kg-1·d-1浓度的灸马钱子药液灌胃治疗,阳性药物对照组给强的松4mg·kg-1·d-1,每日1次;正常对照组、模型对照组给予药液等量的蒸馏水灌胃,共治疗28d。给药结束后观察各组EAMG大鼠临床表现和体质量的情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测正常对照组和各组造模大鼠血清中体液免疫指标ACh Rab及细胞免疫指标TGF-β1的含量情况。结果:大鼠EAMG模型对照组血清中ACh Rab和TGF-β1含量相比正常对照组显著升高(P<0.01),给药后炙马钱子各组和阳性药物(强的松)对照组的ACh Rab和TGF-β1含量相比模型对照组都有所下降。炙马钱子高剂量组ACh Rab含量比阳性药物对照组降低更显著(P<0.01);炙马钱子中、高剂量组TGF-β1含量显著低于阳性药物对照组(P<0.01);炙马钱子低、中、高剂量组之间,药物剂量越大,TGF-β1含量越低,差异具有统计学意义(P<0.01);正常对照组比其余各组大鼠治疗后体质量变化显著(P<0.05);模型对照组和炙马钱子中剂量组干预后体质量变化值显著高于阳性药物对照组(P<0.01)。结论:炙马钱子可能通过降低EAMG大鼠血清中ACh Rab含量,调节血清中TGF-β1水平维持机体免疫激活与免疫抑制的动态平衡,从而来减轻对突触后膜Ach R的损害,一定剂量范围内的炙马钱子在改善EAMG体质量、调节免疫功能等方面表现更佳。
- 邹莹裘涛杨峰
- 关键词：重症肌无力ACHRABTGF-Β1
