崔雯雯
- 作品数：14 被引量：108H指数：6
- 供职机构：黑龙江中医药大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划“重大新药创制”科技重大专项河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响被引量：12
- 2014年
- 目的探讨津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响。方法 10只♂C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);50只♂ApoE-/-小鼠高脂喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL,0.95 g·kg-1·d-1)、津力达中剂量组(JLDM,1.9 g·kg-1·d-1)、津力达高剂量组(JLDH,3.8 g·kg-1·d-1),开始灌胃给药,连续8周。采用油红O染色观察小鼠骨骼肌的脂肪蓄积情况;采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、胆固醇敏感器(SCAP)mRNA和蛋白表达。结果与NF组相比,HF组小鼠空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高,高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P<0.05);与HF组相比,津力达组能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDL-C,升高HDL-C(P<0.05);津力达(Jinlida,JLD)能够下调空腹血清胰岛素(FINS)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0.05);津力达能够明显改善小鼠的骨骼肌脂肪蓄积;与NF组比较,HF组骨骼肌INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平均明显下降(P<0.05),SCAP mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);与HF组比较,津力达各组能够不同程度地上调INSR、IRS-1、LDLR mRNA和蛋白水平(P<0.05),下调SCAP mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论津力达能够通过调节骨骼肌胆固醇相关基因表达,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张彦芬秘尧何其龙周升山张会欣崔雯雯
- 关键词：津力达胰岛素抵抗胰岛素信号通路
- 津力达颗粒对高脂诱导胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌DGAT1的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:研究津力达颗粒对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常对照组(NF);40只雄性Apo E-/-小鼠高脂饮食喂养16 w后分为模型组、罗格列酮组及津力达颗粒低、中、高剂量组,开始灌胃给药,连续8 w。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠胰岛素抵抗程度;实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体底物(IRS-1)、二酰甘油酰基转移酶1(DGAT1)mRNA和蛋白表达。结果:津力达颗粒能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA);下调空腹胰岛素(FIns)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI),显著改善小鼠糖耐量异常;明显改善小鼠骨骼肌脂质沉积;不同程度上调小鼠IRS-1 mRNA和蛋白表达,下调DGAT1 mRNA和蛋白表达。结论:津力达颗粒能通过调节骨骼肌DGAT1基因和蛋白表达,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张会欣崔雯雯
- 关键词：津力达颗粒胰岛素抵抗IRS-1DGAT1
- 连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠炎症因子和连接蛋白表达的影响被引量：16
- 2015年
- 目的研究连花清瘟胶囊(LHQW)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤小鼠肺组织连接蛋白表达的影响。方法雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、模型+地塞米松5 mg·kg-1组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组,每组20只。地塞米松和LHQW均ig给药,每天1次,共7 d。末次给药24 h后,除正常对照组外其余5组气管内滴注LPS溶液,制备小鼠急性肺损伤模型。造模24 h后,处死小鼠。光镜下观察肺组织病理形态变化,透射电镜下观察肺泡上皮超微结构,流式细胞术检测外周血T细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)阳性表达细胞百分率,免疫组化法检测肺组织间隙连接蛋白43(Cx43)、闭锁蛋白和闭锁小带蛋白(ZO-1)的表达。结果光镜下观察发现,模型组小鼠肺内出现大量炎症细胞浸润,肺泡壁增厚;模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组炎症细胞浸润减少,肺泡壁增厚减轻。电镜下可见,模型组肺泡上皮细胞出现损伤,模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组较模型组均不同程度减轻。正常对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+LHQW 2,4和8 g·kg-1组外周血T细胞中TNF-α阳性表达细胞百分率分别为(3.6±0.9)%,(6.4±0.8)%,(2.8±0.7)%,(4.7±1.6)%,(4.0±1.5)%和(3.6±1.2)%,模型组明显高于正常对照组(P<0.01),其余各组均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组肺组织中Cx43、闭锁蛋白和ZO-1表达均低于正常对照组(P<0.01),模型+地塞米松、模型+LHQW 4和8 g·kg-1组3种蛋白表达均高于模型组(P<0.05)。结论 LHQW可能通过抑制炎症细胞浸润,改善肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞连接蛋白的表达,缓解LPS导致的急性肺损伤。
- 崔雯雯金鑫张彦芬王宏涛秘尧何奇龙
- 关键词：连花清瘟胶囊脂多糖急性肺损伤连接蛋白
- 津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病大鼠胰腺组织自噬的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:观察中药复方津力达颗粒联合通心络胶囊对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠胰岛β细胞超微结构损伤情况、胰岛β细胞功能及胰腺组织自噬相关蛋白Beclin-1,Atg7,p62表达的影响。方法:采用高脂喂养结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg·kg-1ip建立T2DM大鼠模型,15只雄性SD大鼠设为正常组正常饲料喂养,75只雄性SD大鼠高脂饲料喂养6周后STZ腹腔注射,根据血糖随机分为:模型组,津力达组(JLD),通心络胶囊组(TXL),联合用药组(JT),吡格列酮组(PLZ),JLD组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1),TXL组于模型成功后给予通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),JT组于模型成功后给予津力达颗粒(3.0 g·kg-1·d-1)加通心络胶囊(0.4 g·kg-1·d-1),PLZ组于模型成功后给予吡格列酮(10 mg·kg-1·d-1),连续ig 6周后,检测空腹血糖及血清胰岛素以计算胰岛β细胞功能指数,电镜观察各组大鼠胰岛β细胞超微结构;Western blot方法检测胰腺组织Beclin-1,Atg7,p62蛋白的表达变化。结果:与正常组相比较,模型组大鼠胰岛β细胞损伤减轻,胰岛β细胞功能指数明显降低,胰腺组织Beclin-1,Atg7蛋白表达明显减少,p62蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠胰岛功能指数升高,Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P<0.01),与JLD,TXL组比较,JT组Beclin-1,Atg7表达升高,p62蛋白表达减少(P<0.05)。结论:津力达颗粒联合通心络胶囊可以提高胰岛β细胞功能指数,其作用可能与促进胰岛自噬有关,而维持胰腺组织自噬水平可能是延缓糖尿病进展的有效措施。
- 孙颖金鑫郭勇英刘红利崔雯雯魏聪
- 关键词：津力达颗粒通心络胶囊胰腺自噬BECLIN-1P62
- 津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关酶的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法将8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(A组);40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组(B组)、罗格列酮组(C组)、津力达低剂量组(D组)、津力达中剂量组(E组)、津力达高剂量组(F组),开始灌胃给药,连续8周。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量;OGTT评价小鼠的胰岛素抵抗程度;RT-PCR和Western blot测定小鼠骨骼肌HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结果津力达能够不同程度降低小鼠的FBG、TC、TG和LDLC,升高HDL-C;下调FIns水平,提高ISI,明显改善小鼠糖耐量异常;津力达能够不同程度的上调小鼠HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结论津力达能够通过调节骨骼肌甘油三酯相关酶的表达,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张会欣张彦芬秘尧何其龙崔雯雯周升山
- 关键词：津力达APOE^-/-小鼠胰岛素抵抗
- 津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化被引量：5
- 2015年
- 目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌脂质转运酶类相关基因的表达变化。方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF);40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃给药,连续8周。采用组织游离脂肪酸、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌FFA含量;实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA和蛋白表达。结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA);下调空腹胰岛素(FIns)水平,提高胰岛素敏感指数(ISI);津力达能够不同程度的上调小鼠CPT1,PPARαmRNA和蛋白表达,下调FAT/CD36的mRNA和蛋白水平。结论:津力达能够通过调节骨骼肌脂质转运酶类的表达变化,改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。
- 金鑫张会欣张彦芬崔雯雯秘尧何其龙周升山
- 关键词：津力达APOE-/-小鼠胰岛素抵抗
- 连花清瘟胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用
- 目的：通过观察脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时及连花清瘟胶囊干预后小鼠肺组织连接蛋白、体内炎症因子和信号通路相关蛋白表达变化,探讨连花清瘟胶囊作用机制。方法：1.脂多糖和石墨粉诱导小鼠急性肺损伤病理形态学比较：记...
- 崔雯雯
- 关键词：连花清瘟胶囊急性肺损伤连接蛋白炎症因子NF-ΚB信号通路
- 文献传递
- NF—KB信号通路与肺部炎症疾病被引量：10
- 2015年
- 核转录因子-KB（NF—KB）是一种多效性的转录因子，其受细胞因子、趋化因子、氧化应激、细菌脂多糖等刺激而活化后，参与机体炎症反应、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤等多种生物进程。大量研究证明，NF—KB信号通路通过介导多种细胞因子的表达参与了急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等肺部炎症疾病。因此，本文就NF—KB信号通路与肺部炎症疾病的发生、发展及作用机制做一简要的综述，希望为NF—KB成为治疗肺部炎症疾病作用靶点提供有用的信息。
- 崔雯雯金鑫王宏涛
- 连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠IKK/IκB/NF-κB信号通路的影响被引量：37
- 2015年
- 目的探讨连花清瘟胶囊对经气管内滴注脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤引起的肺组织炎症因子和IKK/IκB/NF-κB信号通路的蛋白表达的影响。方法将急性肺损伤的100只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机均分为5组,LPS组,地塞米松组,连花清瘟胶囊高、中、低剂量组,另设正常对照组（n=20）。光镜下观察实验小鼠肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血中白介素-6（IL-6）的阳性表达率,RT-PCR法检测肺组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达,Western blot检测肺组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达。结果与正常对照组相比,LPS组小鼠肺组织中有大量炎性细胞渗出,外周血中IL-6,肺组织中MCP-1 mRNA,NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达均明显升高;与脂多糖组相比,外周血中IL-6的阳性表达率用药组均有所下降,肺组织中MCP-1mRNA表达用药组均改善明显,肺组织中NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达为地塞米松组与高剂量组改善较明显,连花清瘟中、低剂量组也有不同程度改善。结论连花清瘟胶囊能够通过降低IKK/IκB/NF-κB信号通路的表达来减轻肺内炎症反应程度。
- 崔雯雯金鑫张彦芬常丽萍王宏涛
- 关键词：连花清瘟胶囊急性肺损伤
- 中药对胰岛β细胞的保护机制研究概述被引量：8
- 2015年
- 胰岛β细胞功能障碍及数量减少在2型糖尿病(T2DM)的发生发展过程中起着重要作用,目前,中药保护胰岛β细胞的疗效已经逐渐被认可,并在2型糖尿病防治中占有重要地位。通过对近几年中药提取成分,中药单体及复方对胰岛β细胞的保护机制进行总结发现,一些中药提取成分(如接骨木多糖、桑叶总黄酮等)、中药单体(如三丫苦、水蛭等)及中药复方(如清热降浊汤、津力达颗粒等)具有保护胰岛β细胞及治疗T2DM的作用。中药可促进胰岛β细胞增殖、减少胰岛β细胞凋亡,并且可间接通过改善血清及胰腺组织氧化应激、改善胰岛细胞胰岛素抵抗、提高血清、肝脏及肠道组织胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平、改善胰岛微循环、调节胰岛β细胞自噬水平等途径保护胰岛β细胞。中药因其成分的复杂性而对胰岛β细胞的保护作用涉及多种靶点及机制,并具有良好效果,而且基于中医整体观念的指导,中药在T2DM的治疗方面具有较高的安全性。因此,中药作为胰岛β细胞保护类药物具有广阔的前景,随着生物技术的发展,从中药及中药复方中筛选新型糖尿病治疗药物成为可能。
- 孙颖刘红利崔雯雯金鑫郎艳松魏聪
- 关键词：胰岛Β细胞胰高血糖素样肽-1胰岛微循环自噬
