余曦
- 作品数：15 被引量：42H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内质网应激与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展被引量：6
- 2020年
- 内质网应激(ERS)是一种重要的信号反应通路,属于细胞自我保护机制。ERS时,首先启动生存途径——未折叠蛋白反应(UPR),而长时间的ERS将会启动细胞凋亡途径。肝脏组织中包含着丰富的内质网结构,肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时,低氧、缺血、氧化应激等因素会引起ERS。近年来研究发现,ERS与HIRI关系密切,并且适宜的ERS对HIRI有一定的保护作用,还与肝纤维化、病毒性肝炎等疾病有关,进一步研究ERS机制,将为临床工作中肝病的治疗提供新方向。
- 潘宁波(综述)张旭阳杨龙灿余曦张莹
- 关键词：内质网应激肝脏缺血再灌注损伤未折叠蛋白反应
- 雷帕霉素对肝脏缺血-再灌注中线粒体DNA D-Loop区的修复作用
- 2016年
- 目的研究大鼠肝脏缺血-再灌注(HIRI)损伤中mtDNA的损伤机制及雷帕霉素对其的修复作用。方法 SD大鼠60只,制作大鼠肝脏缺血-再灌注模型,分为A、B、C、D四组;A组:肝脏缺血30min处理;B组:缺血50min处理;C组:缺血50min并雷帕霉素干预处理;D组:假手术组。分别于术后24h、3d、5d处死,取部分肝组织进行线粒体DNA D-Loop区进行PCR扩增、测序,与GENBANK参考序列对比查找变异位点。结果在HIRI中存在DNA D-Loop区突变,其中C组大鼠mtDNA D-Loop区突变率低于B组(P<0.05)。结论 HIRI中mtDNA D-Loop区产生突变,而雷帕霉素可能通过降低线粒体DNA D-Loop区突变率而减轻其氧化损伤,从而对肝脏缺血-再灌注损伤过程产生保护作用。
- 余曦张莹颜桂兰唐祥蜀
- 关键词：肝脏缺血-再灌注线粒体DNAD-LOOP雷帕霉素
- 阿米巴肝脓肿合并转移性肝癌1例
- 2019年
- 阿米巴肝脓肿是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏,使肝发生坏死而形成[1]。在临床上,其主要表现为:长期发热、右上腹或右下胸痛、全身消耗及肝脏肿大压痛、血白细胞增多等[2]。部分晚期患者肝肿大、质坚,局部隆起,易误为肝癌。阿米巴肝脓肿合并肝癌的病例国内外未曾见有报道。本文对就诊于我院的1例阿米巴肝脓肿合并转移性肝癌的患者的临床诊疗报告如下。
- 余曦范伟郭江福柳杨
- 关键词：阿米巴肝脓肿转移性肝癌
- 细胞自噬与ULK1蛋白关系的研究进展被引量：6
- 2018年
- 细胞自噬是生物体重要的代谢过程,在各个生理、病理过程中扮演重要角色。它由自噬相关蛋白控制,受多条信号通路调控。细胞自噬在神经退行性病变、肿瘤发生、缺血/再灌注损伤、糖尿病、循环系统疾病等方面有重要作用,其可以清除细胞内受损的物质或细胞器,为细胞提供原料和良好的细胞环境。而在细胞自噬的形成过程中,unc-51样激酶1(ULK1)蛋白发挥重要作用,它是细胞自噬的起始开关。因此,通过对ULK1蛋白上下游信号的深入研究,以ULK1蛋白为治疗靶点,干预和调控细胞自噬,将为疾病的治疗提供新的方向。
- 杨龙灿张莹张莹余曦李继伟张旭阳潘宁波
- 关键词：细胞自噬
- 雷帕霉素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的影响及相关机制被引量：2
- 2019年
- 目的分析不同剂量雷帕霉素对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠的影响及可能机制。方法48只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组,各12只,低剂量组(术前注射低剂量雷帕霉素+缺血),高剂量组(术前注射高剂量雷帕霉素+缺血),模型组(术前注射0.9%氯化钠溶液+缺血),假手术组(术前注射0.9%氯化钠溶液,仅解剖出第一肝门)。术后24、72 h留取血清,检测ALT、AST、TNF-α、IL-6浓度,Western印迹以及PCR检测肝组织自噬相关蛋白表达,肝组织行HE染色。结果术后24 h,假手术组肝组织基本正常,模型组肝小叶结构消失,肝细胞大量水肿,空泡样变性、坏死,低剂量组和高剂量组损伤减轻。术后24 h,模型组、低剂量组、高剂量组ALT、AST、TNF-α、IL-6水平呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。术后24 h,假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组ULK1(1.00±0比4.76±2.62比8.26±3.46比12.95±6.45)、微管相关蛋白1轻链3(LC3,1.00±0比2.88±0.59比4.66±1.22比7.10±0.85) mRNA相对表达量呈升高趋势,而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR,1.00±0比0.31±0.09比0.18±0.04比0.02±0.01)、P70核糖体蛋白激酶(S6K1,1.00±0比0.57±0.34比0.27±0.14比0.03±0.01)mRNA相对表达量呈降低趋势,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。术后24 h,假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组ULK1、LC3蛋白相对表达呈升高趋势,而磷酸化mTOR、磷酸化S6K1及磷酸化ULK1呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。术后72 h,各数据结果与术后24 h基本一致。结论雷帕霉素通过mTORC1-ULK1信号通路激活细胞自噬减轻HIRI,且高剂量保护作用优于低剂量。
- 杨龙灿张莹张玉余曦李继伟张旭阳潘宁波黄平
- 关键词：自噬再灌注损伤西罗莫司
- 腺苷酸活化蛋白激酶与缺血再灌注损伤的研究进展被引量：3
- 2020年
- 腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated kinase,AMPK)存在于真核生物各组织、细胞中,是一种突变率低且相对保守的丝氨酸-苏氨酸激酶,是生物体内一种重要的信号通路,是维持生物能量稳定、平衡的重要调节器,被称为"能量调控枢纽站"。目前研究显示:AMPK信号通路在能量代谢、糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢中发挥着重要的作用,但其具体的病理生理过程及确切的机制尚未明确。近年来发现,AMPK与衰老、肥胖、心血管病、肿瘤等疾病有着密切的关系,尤其在心[1]、脑[2]、肾[3]、肝[4]等重要器官的缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)中备受研究。有研究表明[5]:当机体发生缺血再灌注损伤而引起组织、细胞能量供给不足及代谢紊乱等改变时,AMPK将作为一种重要的保护机制系统而被激活,保证机体内环境维持在一个动态平衡状态。因此,以AMPK信号通路为中心作为重要器官IRI的治疗靶点,将会是一个突破性的研究。
- 潘宁波张莹张莹张旭阳余曦
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶缺血再灌注损伤能量代谢
- 微创穿刺引流治疗重症急性胰腺炎的临床疗效分析被引量：6
- 2018年
- 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是腹部外科常见的急症,因其起病急、病情进展快,常导致重要脏器功能损害,死亡率高。我院肝胆外科2013年1月至2017年11月收治46例SPA患者,其中采用传统开腹手术24例,微创穿刺引流治疗重症胰腺炎22例患者,治疗效果良好。报告如下。
- 张玉张莹李志德余曦张佳伟曾聪
- 关键词：重症急性胰腺炎外科治疗穿刺引流疗效
- CT联合B超引导下经皮经肝胆囊引流在高危急性胆囊炎患者中的应用被引量：4
- 2017年
- 急性胆囊炎是肝胆外科常见的急腹症之一,患者常需行胆囊切除术。但对于高龄,合并有心脏病、肺部感染等严重基础性疾病的高危患者,急诊手术死亡率高达6%~15%[1]。我科开展CT联合B超针对高危急性胆囊炎患者行经皮经肝胆囊穿刺引流（PTGD）,避免了麻醉和外科手术带来的危险,在局麻下进行,创伤较小,能够通过置管对胆囊减压达,短时间内缓解了高热、腹痛、腹膜刺激症等症状,为患者在全身状况得到改善的情况下行择期胆囊切除术创造条件。
- 张莹张佳伟曾聪唐祥蜀余曦
- 关键词：急性胆囊炎胆囊造瘘术B超定位CT定位
- 糖代谢在缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：1
- 2020年
- 缺血再灌注损伤一直是临床面临的重大难题之一。在诸多疾病及外科手术中缺血再灌注损伤都有可能出现,并导致靶器官功能紊乱、移植器官功能丧失,甚至死亡等严重后果。然而,缺血再灌注损伤的作用机制目前尚不清楚,现有观点认为缺血再灌注损伤与钙超载、线粒体损伤、炎性反应、氧化应激反应等有关。而糖代谢又被证实与能量代谢有关,参与调控炎症和氧化应激等反应,因此,在缺血再灌注损伤过程中必然伴随着糖代谢状态的改变。本文通过对缺血再灌注损伤中糖代谢的变化、作用研究现状及进展进行总结,期望为治疗缺血再灌注损伤提供新的方法和策略。
- 张旭阳王容余曦李继维杨龙灿潘宁波(综述)张莹(审校)
- 关键词：缺血再灌注损伤糖代谢活性氧氧化应激
- AMPK激动剂预处理对肝缺血再灌注损伤大鼠模型的影响及相关机制被引量：5
- 2021年
- 目的初步探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤大鼠模型的影响及可能机制。方法54只健康SPF级SD雄性大鼠随机平均分为3组。5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)组(实验组)、缺血再灌注组(对照组)和假手术组,每组18只。每组分别于肝缺血再灌注术后12、24、72 h取材,检测ALT、AST、TBil、TNFα和IL-6浓度,肝三磷酸腺苷(ATP)水平,HE染色观察肝组织学变化,实时荧光定量PCR检测AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、葡萄糖转运蛋白4型(GLUT4)、多药耐药蛋白2(MRP2)的mRNA相对表达水平,Western Blot检测磷酸化AMPK、磷酸化mTOR、磷酸化GLUT4、MRP2的蛋白表达水平。多组间比较采用重复测量资料的方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果HE染色结果显示,实验组肝损伤程度在各时点都较对照组轻。术后12、24、72 h,对照组血清ALT、AST、TBil、IL-6、TNFα均高于实验组和假手术组,而实验组均高于假手术组(P值均<0.05)。术后12、24、72 h,实验组肝组织ATP水平均高于对照组和假手术组,而对照组均低于假手术组(P值均<0.05)。术后12、24、72 h,实验组AMPK、GLUT4、MRP2 mRNA相对表达水平及磷酸化AMPK、磷酸化GLUT4、MRP2蛋白表达水平均高于对照组和假手术组(P值均<0.05);对照组AMPK mRNA相对表达水平及磷酸化AMPK蛋白表达水平均高于假手术组,而GLUT4、MRP2 mRNA相对表达水平及磷酸化GLUT4、MRP2蛋白表达水平均低于假手术组(P值均<0.05)。实验组mTOR mRNA相对表达水平及其磷酸化mTOR蛋白表达水平均低于对照组和假手术组(P值均<0.05);对照组mTOR mRNA相对表达水平及其磷酸化mTOR蛋白表达水平均高于假手术组(P值均<0.05)。结论AICAR预处理能激活AMPK信号通路,改善能量代谢途径,减轻肝脏炎症反应,从而降低肝缺血再灌注损伤程度。
- 潘宁波张旭阳张玉杨龙灿余曦李继维唐天豪黄平张莹
- 关键词：肝疾病缺血再灌注损伤
