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朱志远

作品数:3 被引量:10H指数:3
供职机构:南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇基因
  • 1篇炎细胞
  • 1篇炎细胞因子
  • 1篇炎症
  • 1篇致病基因
  • 1篇神经炎
  • 1篇神经炎症
  • 1篇微小RNA
  • 1篇微小RNAS
  • 1篇细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体功能
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇分泌

机构

  • 3篇南方医科大学
  • 3篇南昌大学第一...

作者

  • 3篇张世忠
  • 3篇卢国辉
  • 3篇朱志远
  • 3篇叶勇义
  • 2篇何骁征

传媒

  • 3篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
微小RNA对帕金森病中线粒体功能的调控研究被引量:3
2015年
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的慢性进行性神经系统退行性疾病,年龄是其独立危险因子,病理改变以选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失,残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)和纹状体多巴胺含量明显减少为主要特征。
叶勇义朱志远何骁征卢国辉张世忠
关键词:帕金森病微小RNA线粒体致病基因
微小RNAs对帕金森病相关基因表达的调控被引量:4
2014年
帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统退行性疾病之一。其临床表现主要为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等;病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的变性缺失和嗜酸性包涵体(路易小体)的出现。目前PD的病因和发病机制尚不明确,广大学者认为遗传因素、环境因素、年龄增大、氧化应激等都可能参与了PD的发病。
朱志远叶勇义卢国辉张世忠
关键词:帕金森病微小RNAS基因发病机制
miR-124通过p38α抑制小胶质细胞分泌促炎细胞因子被引量:4
2016年
目的探讨miR-124对小胶质细胞分泌促炎细胞因子的调控作用及其机制。方法(1)用不同浓度梯度脂多糖(LPS)和不同时间刺激BV-2小胶质细胞活化,RT-qPCR检测BV.2细胞中miR-124的表达。(2)将细胞均分为4组:PBS组、LPS组、LPS+ctrl-模拟物组(LPS刺激后转染含无义序列的ctrl-模拟物);LPS+miR-124模拟物组(LPS刺激后转染miR-124模拟物)。RT-qPCR和ELISA检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白水平的表达变化.Western blotting检测p38α、细胞外调节蛋白激酶(ERK)及其磷酸化水平的变化。(3)在上述分组基础上增设4组:LPS+VX702组、LPS+miR-124抑制剂组、LPS+VX702+miR-124模拟物组、LPS+VX702+miR-124抑制剂组,后2组将BV-2细胞经p38α特异性抑制VX702预处理后.转染miR-124模拟物和抑制剂,LPS刺激其活化。ELISA检测TNF-α和IL-1β表达的变化。结果(1)LPS刺激后BV-2细胞中miR-124表达明显下降,与未刺激细胞相比,差异有统计学意义(P〈0.05),且呈浓度和时间依赖性。(2)与LPS+ctrl-模拟物组相比,LPS+miR-124模拟物组细胞TNF-α和IL-1βmRNA、蛋白的表达水平均显著降低,p38α及p-p38α的表达量亦显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);但2组间ERK及p-ERK的表达差异元统计学意义(P〉0.05)。0)VX702预处理后,LPS+vX702+miR-124模拟物组细胞与LPS+VX702组细胞相比,TNF-α和IL-1β的分泌量差异无统计学意义(P〉0.05)。LPS+VX702+miR-124抑制剂组与LPS+VX702组相比,TNF-α和IL-1β的表达差异亦无统计学意义(P〉0.05)。结论过表达miR-124可抑制LPS诱导的促炎细胞因子分泌,其机制可能与调控p38α的表达有关。
朱志远卢国辉叶勇义何骁征张世忠
关键词:神经炎症小胶质细胞
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